KORIOAMNIONITIS

Definisi dan Prevalensi

Korioamnionitis merupakan infeksi akut pada cairan ketuban, janin dan selaput korioamnion yang disebabkan oleh bakteri.1 Pada kehamilan cukup bulan, korioamnionitis didiagnosa pada sekitar 5% kehamilan.5 Korioamnionitis dihubungkan dengan ketuban pecah dini dan persalinan lama. Sekitar 25% infeksi intrauterin disebabkan oleh ketuban pecah dini. Makin lama jarak antara ketuban pecah dengan persalinan, makin tinggi pula resiko morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. 1,2,3,4

Patofisiologi

Infeksi biasanya terjadi karena infeksi asending dari mikroorganisme dari serviks dan vagina setelah terjadinya ketuban pecah dan persalinan.4,6 Penyebab yang lebih jarang adalah infeksi transplasental yang merupakan penyebaran hemotogen dari bakteremia maternal dan induksi bakteri pada cairan amnion akibat iatrogenik pada pemeriksaan amniosentesis dan kordosentesis. Faktor resiko terjadinya korioamnionitis adalah meningkatnya durasi pecahnya ketuban dan persalinan, penggunaan monitor fetal internal, jumlah pemeriksa dalam selama persalinan, nulipara, dan adanya bakterial vaginosis.

Bakteri penyebabnya biasanya polimikrobial dan biasanya mencakup bakteri fakultatif dan anaerob. Bakteri yang paling sering ditemukan adalah bakterial vaginosis yang mencakup spesies Bacteroides, Fusobacterium, Gardnerella vaginalis dan M. Hominis. Bakteria fakultatif yang sering ditemukan adalah Streptococcus grup B dan E. Coli. 4,6,8,9

Mortalitas Maternal dan Perinatal

Korioamnionitis mengakibatkan mortalitas perinatal yang signifikan, terutama pada neonatus dengan berat lahir rendah. Secara umum terjadi peningkatan 3-4 kali lipat kematian perinatal diantara neonatus dengan berat lahir rendah yang dilahirkan oleh ibu dengan korioamnionitis.3,6 Selain itu terjadi juga penigkatan kejadian respiratory distress syndrome (RDS), hemoragia intraventrikular, dan sepsis neonatal.

Berlawanan dengan kejadian pada bayi dengan berat lahir rendah, di negara maju neonatus cukup bulan yang lahir dari ibu dengan korioamnionitis dapat bertahan dengan baik. Hanya sedikit bahkan tidak terjadi peningkatan mortalitas perinatal, risiko sepsis dan pneumonitis juga jarang terjadi pada neonatus cukup bulan. Namun pada negara berkembang, dilaporkan pneumonia kongenital akibat infeksi intraamnion merupakan salah satu penyebab tersering kematian pada neonatus cukup bulan.6

          Korioamnionitis jarang mengakibatkan mortalitas maternal, namun merupakan penyebab signifikan terjadinya morbiditas maternal. Bakteremia terjadi pada 2-5% kasus dan terjadi peningkatan kejadian infeksi postpartum.6 Korioamnionitis intrapartum meningkatkan resiko infeksi purpuralis setelah persalinan pervaginam menjadi 13%, dibandingkan dengan 6% jika tidak ada korioamnionitis intrapartum.7,10

Diagnosis

Diangosis korioamnionitis terutama berdasarkan kriteria klinis. Yang terpenting adalah demam (suhu tubuh ≥ 38C) pada ibu, tanpa adanya bukti penyebab lain. Demam maternal hampir selalu terjadi. Gejala klinis lain yaitu leukositosis perifer maternal, takikardi fetal dan maternal, nyeri rahim atau bau busuk pada cairan amnion. Namun, gejala klinis lain ini tidak selalu muncul dan ketidakmunculannya tidak mengeksklusi diagnosis korioamnionitis.3,4,6

            Karena gejala klinis muncul tidak konsisten, beberapa tes laboratorium telah digunakan untuk membantu diagnosis : 4,6

  • C-reactive protein. Peningkatan kadar C-reaktif protein memiliki spesifisitas yang tinggi untuk diagnosis korioamnionitis. Kadar C-reaktif protein rata-rata pada kehamilan adalah 0,7 – 0,9 mg/dl. Terdapat peningkatan sedikit selama persalinan.
  • Pemeriksaan langsung cairan amnion untuk pewarnaan gram dan pemeriksaan leukosit. Ditemukannya bakteri apapun merupakan diagnostik untuk korioamnionitis. Ditemukannya bekteri gram positif memeliki nilai prediktif positif (positive predictive value=PPV) 93,3% dan gram negatif 85,4% nilai prediktif negatif (negative predictive value=NPV). Akurasi tes ini tergantung dari konsentrasi bakteri saat pengambilan sampel, pada tahap awal infeksi mungkin didapatkan hasil negatif. Ditemukannya leukosit pada cairan anion bukan merupakan indeks yang akurat untuk infeksi. Namun jika didapatkan peningkatan leukosit tanpa ditemukannya bakteri dapat dicurigai infeksi oleh Mycoplasma. Jika tidak ditemukan bakteri dan leukosit pada pewarnaan kemungkinan infeksi < 5%.
  • Leukosit Esterase Antigen pada cairan amnion. Tes positif memiliki sensitifitas 91% dan nilai prediktif positif (PPV) 95%.
  • Kultur cairan amnion. Dapat mengidentifikasi mikroorganisme penyebab infeksi dan dapat pula digunakan untuk menilai sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik.
  • Pengukuran konsentrasi glukosa cairan amnion. Kadar yang rendah merupakan tanda lain terjadinya infeksi intra amnion
  • Deteksi asam organik bakteri dengan menggunakan kromatografi gas-cairan. Tehnik ini cukup sensitif namun memerlukan alat yang rumit dan tidak praktis.
  • Pemeriksaan profil biofisik janin. Tidak adanya pernafasan dan gerak badan dalam durasi observasi 30 menit, diasosiasikan dengan korioamnionitis pada hampir 100% kasus. Jika didapatkan hal tersebut selama 30 detik atau lebih dalam durasi observasi 30 menit, kemungkinan infeksi < 5%. Selain itu, tanda awal adanya infeksi fetus mengancam adalah NST yang tidak reaktif dan episode gerak hanya beberapa detik saja.

Namun tidak satupun yang cukup sensitif dan spesifik digunakan secara independen terlepas dari gejala dan tanda klinis untuk mendiagnosis korioamnionitis.

            Telah disebutkan sebelumnya bahwa terjadinya korioamnionitis berhubungan dengan ketuban pecah dini. Untuk mendiagnosa adanya ketuban pecah dapat dilakukan pemeriksaan inspekulo (untuk melihat adanya genangan atau rembesan cairan amnion), nitrazin tes, tes daun pakis, tes evaporasi, USG, fluoresen intraamnitik, tes diamin oksidase, fibronektin janin dan pemeriksaan AFP pada sekret vagina. 4,11

Penatalaksanaan

Prenatal dan Persalinan

Wanita dengan korioamnionitis sebaiknya mendapat terapi antimikroba dan janin dilahirkan tanpa memandang usia gestasi.2,6,11,12 Mengingat bahwa penyebabnya adalah polimikrobial, sebaiknya digunakan antibiotika intravena berspektrum luas. Untuk sebagian besar kasus, cukup digunakan antibiotika tunggal. Regimen intravena yang direkomendasikan termasuk cefoxitin (4x2gr), cefotetan (2x2gr), piperasilin atau mezlocilin (4×3-4gr), ampisilin/sulbaktam (4x3gr), tikarsilin/klavulanat (4x3gr). Namun untuk kasus yang lebih serius misalnya sepsis atau infeksi anaerob serius dengan adanya cairan amnion berbau busuk, terapi kombinasi yang terdiri dari penisilin atau ampisilin, aminoglikosida dan agen anaerob seperti klindamisin (3x900gr) sebaiknya digunakan.6 Dosis ampisilin yang  digunakan adalah 2 gr tiap 4 atau 6 jam, gentamisin 1,5mg/kg tiap 8 jam.16 Literatur lain menganjurkan pemberian gentamisin 5mg/kgBB/hari dosis tunggal.1,18 Alternatif lain pengganti terapi kombinasi adalah terapi tunggal menggunakan imipenam/cilastatin (4x500gr), namun penggunaannya pada kehamilan belum banyak diteliti.6

Antibiotika seharusnya diberikan secepatnya setelah diagnosis korioamnionitis ditegakkan. Sebab dari penelitian telah dibuktikan bahwa pemberian terapi intrapartum dibandingkan dengan postpartum akan menurunkan kejadian sepsis & pneumonia neonatal dan morbiditas postpartum ibu.6,13  Pemberian antibiotika sesegera mungkin (tanpa menunggu bayi lahir) memberi dampak pada terapi antibiotika pada janin. Jika antibiotika diberikan intrapartum, maka pemberian antibiotika untuk bayi diberikan terus menerus selama 7 hari. Namun jika antibiotika ibu diberikan setelah kelahiran bayi, maka dapat diperiksa kultur darah bayi dan antibiotika dapat dihentikan pada hari ke-3 jika kultur tidak tumbuh.6

Durasi pemberian antibiotika pada kasus korioamnionitis belum ada protokol yang baku. Suatu literatur menyebutkan pemberian antibiotika intravena dilanjutkan hingga 48-72 jam bebas demam, kemudian dilanjutkan dengan antibiotika oral.15 Literatur menyarankan pemberian terapi parenteral hingga 1-2 hari postpartum, tanpa tambahan antibiotika oral sesudahnya.6

Persalinan sebaiknya pervaginam3,4,6. Jika persalinan tidak timbul spontan, maka dilakukan induksi persalinan.1,3 Persalinan perabdominam meningkatkan resiko demam postpartum akibat infeksi (endometritis) pada ibu. Seksio sesarea sendiri meningkatkan resiko endometritis dari 10% (pada persalinan pervaginam) menjadi 30%, dan kejadiannya semakin meningkat dengan adanya korioamnionitis pada saat dilakukan seksio.17 Terjadi peningkatan morbiditas ibu 5 kali lipat jika dibandingkan dengan persalinan pervaginam. 2,4

Persalinan perabdominam dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik.3 Seksio sesarea dapat pula dipertimbangkan bila diperkirakan persalinan belum selesai dalam interval 12 jam setelah diagnosis ditegakkan. Hal ini didasarkan dari suatu penelitian yang mengemukakan tidak terdapatnya peningkatan infeksi neonatus jika interval antar diagnosis dan persalinan kurang dari 12 jam, namun peningkatan kejadian infeksi nionatus setelah interval 12 jam belum dapat dipastikan. Sehingga, jika interval antara diagnosis dengan persalinan diperkirakan lebih dari 12 jam, persalinan perabdominam bijaksana untuk dipertimbangkan.4,6 Penelitian tahun 2004 menunjukkan bahwa lamanya durasi diagnosis korioamnionitis dan seksio sesarea berhubungan dengan terjadinya atonia uteri dan skor apgar menit ≤ 3.12

Masa Nifas

Durasi pemberian antibiotika setelah persalinan belum dapat dipastikan. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, salah satu literatur menyarankan pemberian terapi parenteral hingga 1-2 hari postpartum, tanpa tambahan antibiotika oral sesudahnya.6 Literatur menyebutkan pemberiannya dilanjutkan hingga 48-72 jam bebas demam dan dilanjutkan dengan antibiotika oral.15 Namun penelitian oleh Turnquest dkk menyimpulkan bahwa pemberian antibiotika pada pasien pasca seksio sesarea dengan korioamnionitis tidak menurunkan risiko terjadinya endometritis dibandingkan dengan dosis preoperatif tunggal.14

                Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neonatal membedakan pemberian antibiotika masa nifas berdasarkan jenis persalinan. Pada persalinan pervaginam pemberian antibiotika dihentikan pasca persalinan. Namun jika persalinan dengan seksio sesarea, diberikan tambahan metronidazol 3x500mg IV hingga 48 jam bebas demam.18

KETUBAN PECAH DINI

Definisi dan Prevalensi

Ketuban pecah dini (premature rupture of the membrane/ PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan sebelum proses persalinan berlangsung (spontaneous membrane rupture that occurs before the onset of labor).19 Pada kondisi normal, selaput ketuban akan pecah dalam proses persalinan (in partu) yaitu pada fase aktif.

Ketuban pecah dini merupakan masalah yang penting dalam bidang obstetri. Kondisi ini menyebabkan 30% kelahiran preterm dan merupakan penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas perinatal karena meningkatkan risiko terjadinya kelahiran preterm, infeksi perinatal, dan kompresi tali pusat (sebagai akibat berkurangnya cairan ketuban).19,20

Berdasarkan usia kehamilan, ketuban pecah dini dapat dibagi dua:

  1. Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm (aterm PROM), yaitu pecahnya selaput ketuban secara spontan pada usia kehamilan 37 minggu atau lebih 19,21 ; secara statistik pada suatu studi yang dilakukan di UCLA, ditemukan bahwa persalinan akan dimulai dalam 24 jam setelah ketuban pecah, pada 81% kasus.20
  2. Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm (preterm PROM), yaitu pecahnya selaput ketuban secara spontan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu; secara statistik ditemukan bahwa wanita hamil yang mengalami ketuban pecah dini pada usia kehamilan ini akan mengalami proses persalinan dan melahirkan dalam waktu 1 minggu setelah ketuban pecah, walaupun telah dilakukan terapi konservatif. Kondisi ini dibagi lagi atas: 19
  • ketuban pecah dini pada usia kehamilan 32-36 minggu (preterm PROM near term)
  • ketuban pecah dini pada usia kehamilan 23-31 minggu (preterm PROM remote from term),
  • ketuban pecah pada usia kehamilan kurang dari 23 minggu (previable PROM)\ bila proses persalinan segera berlangsung sesudahnya maka akan terjadi kematian neonatus.

Ketuban pecah dini secara umum terjadi pada 2,7% sampai 17% kehamilan
(insidensnya rata-rata 3% di negara maju)19,20 dan umumnya terjadi spontan tanpa
penyebab yang jelas. Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm, secara statistik,
terjadi pada 0,6-0,7% kehamilan.19                        

Amnionitis dan solusio plasentae paling sering terjadi pada ketuban pecah dini pada kehamilan preterm, dengan insidens 13%-60% (amnionitis) dan 4-12% (abruptio placentae).l9

Fisiologi selaput ketuban (amnion)

Selaput ketuban terutama dibentuk oleh jaringan amnion yaitu jaringan yang memberikan kekuatan dan kelenturan pada selaput ketuban, karena itu pengetahuan tentang perkembangan perangkat jaringan amnion yang memberikan perlindungan terhadap risiko pecahnya ketuban sebelum proses persalinan, sangat penting untuk dipahami.

Kolagen interstisial amnion terutama dihasilkan oleh jaringan mesenkim. Sel-sel epitel kuboid berperan dalam pembentukan protein membran dasar seperti prokolagen IV, fibronektin, dan laminin. Penelitian terakhir menemukan bahwa metallothionein dalam jumlah banyak dapat menghambat pembentukan kolagen.

Metallothionein adalah suatu protein yang mempunyai afinitas tinggi terhadap ion Cu2+, sehingga terdapat hipotesis bahwa sintesis kolagen menurun pada wanita yang merokok (hal ini didukung oleh data statistik bahwa risiko ketuban pecah dini meningkat salah satunya pada wanita yang merokok), karena wanita yang merokok akan menginhalasi Cadmium, zat ini dapat masuk ke dalam cairan amnion dan menginduksi metallothionein sehingga terjadi defisiensi Cu2+, akibatnya aktivitas lysyl oksidase berkurang sehingga kapasitas lapisan mesenkim membentuk jalinan kolagen juga ikut berkurang.21

Walaupun tidak mengandung pembuluh darah, jaringan amnion memiliki aktivitas metabolik yang aktif Jaringan ini secara aktif mempertahankan homeostasis cairan amnion melalui pertukaran solute dan air pada lapisan epitel.

Jaringan ini juga menghasilkan senyawa-senyawa bioaktif termasuk peptida vasoaktif, faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) dan sitokin.

Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab ketuban pecah dini bersifat multifaktor, memiliki beragam patofisiologi namun penyebab pastinya sampai sekarang belum diketahui pasti.19 Saat ini diperkirakan infeksi koriodesidua atau proses inflamasi berperan penting sebagai penyebab ketuban pecah dini pada kehamilan preterm karena proses ini menyebabkan menurunnya kandungan kolagen pada membran.

Secara umum, ketuban pecah dini bisa terjadi karena berkurangnya ketahanan membran dan atau meningkatnya tekanan intrauterin. Namun, peningkatan tekanan intrauterin tidak selalu menyebababkan pecahnya ketuban karena selaput amnion memiliki toleransi yang besar terhadap peningkatan tekanan intrauterin selama perangkat yang membentuk ketahanan membrannya, yaitu kolageo, tetap utuh. Karena itu, untuk praktisnya, penyebab ketuban pecah dini secara umum adalah berkurangnya ketahanan membran.

Selaput ketuban bisa kehilangan ketahanannya bila kandungan kolagen pada membran berkurang, misalnya pada kondisi

  • infeksi
  • inflamasi lokal
  • peregangan berulang yang disebabkan oleh kontraksi uterus
  • meningkatnya matriks metalloprotease pada cairan amnion
  • menurunnya penghambat metalloprotease

Faktor lain yang ikut berperan dalam mengurangi ketahanan membran adalah merokok, status sosial ekonomi yang rendah (mempengaruhi status gizi karena indeks massa tubuh mempengaruhi ketahanan membran secara tidak langsung), pernah mengalami persalinan pretem, amniosentesis, perdarahan pervaginam pada kehamilan, pemakaian sirklase pada serviks, pernah mengalami konisasi serviks sebelumnya.19

Masalah pada ibu dan janin yang berhubungan dengan ketuban pecah dini

  1. Infeksi

Korioamnionitis sering sekali terjadi pada pasien dengan ketuban pecah dini, insidensnya berkisar antara 4,2% sampai 10,5% dan merupakan risiko utama pada pasien dengan ketuban pecah dini pada usia kehamilan antara 32-36 minggu. 19,20,22,23

Diagnosis adanya infeksi bisa dilakukan secara klinis saja, yaitu demam (peningkatan suhu menjadi 38 C atau lebih) disertai dua atau lebih tanda berikut ini: takikardia pada ibu, takikardia pada janin, nyeri tekan uterus, cairan amnion menjadi kental dan berbau, atau leukositosis pada ibu (leukosit di atas 18.000 dengan pergeseran ke kiri).

Secara histopatologi, ditemukan infiltrasi sel-sel polimorfonuklear pada cairan amnion. Tanda ini lebih sering ditemukan sebelum adanya gejala klinis bila dilakukan pemeriksaan histopatologi sebagai pemeriksaan rutin.

  1. Penyakit membran hialin

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa penyakit membran hialin merupakan ancaman terbesar bagi janin yang ibunya mengalami ketuban pecah dini sebelum kehamilannya aterm terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu.

Didapatkan bahwa 29,8% kematian neonatus sebelum 36 minggu disebabkan oleh penyakit membran hialin, 14% karena komplikasi penyakit membran hialin, dan 12,3% karena komplikasi pengobatan untuk penyakit membran hialin. Berarti terdapat 56,1% kematian neonatus yang berhubungan langsung maupun tidak langsung terhadap penyakit membran hialin.

Terdapat hubungan yang bermakna antara usia kehamilan dengan insidens penyakit membran hialin. Pada neonatus dengan usia kehamilan 33-34 minggu, insidens penyakit membran hialin   hanya 2% sampai 3% dan korioamnionitis terjadi pada 18% kasus.

Pada usia kehamilan 32 minggu, risiko penyakit membran hialin meningkat menjadi 14,8% dan risiko infeksi menjadi 22,2%. Pada usia kehamilan yang lebih muda, risiko penyakit membran hialin lebih tinggi dibanding risiko infeksi.

  1. Hipoplasia pulmoner

Hal yang paling ditakutkan sebagai komplikasi ketuban pecah dini pada usia kehamilan preterm adalah hipoplasia pulmoner, terutama bila usia kehamilan kurang dari 26 minggu dan masa laten (yaitu masa antara pecahnya ketuban sampai pasien melahirkan) memanjang lebih dari 5 minggu.

Adanya hipoplasia pulmoner ditandai dengan distres pernafasan yang terjadi segera setelah bayi lahir dan membutuhkan dukungan maksimal ventilator. Paru-paru kecil dan terlihat opak pada foto toraks. Perjalanan penyakit berikutnya adalah munculnya pneumotoraks multipel dan emfisema interstisial. Akibatnya biasanya fatal.

Diagnosis adanya hipoplasia pulmoner seringkali tidak akurat. Cara terbaik adalah dengan mengukur rasio lingkar dada terhadap lingkar perut. Rasio ini akan tetap konstan selama hamil dan bila mencapai 0,89 atau lebih maka prognosisnya baik.

  1. Abruptio_placentae

Risiko terjadinya abruptio placentae pada pasien yang mengalami ketuban pecah dini, rata-rata 6% dan 2% bisa terjadi pada pasien tanpa ketuban pecah dini. Kondisi ini biasanya terjadi bila air ketuban menjadi jauh berkurang sehingga terjadi perburukan yang progresif pada tempat menempelnya plasenta dan menyebabkan plasenta lepas. Tanda klinis yang ditemukan adalah perdarahan pervaginan ringan sampai sedang dan persalinan preterm.

  1. Distress pada janin

Dapat diketahui dari adanya perubahan pada pola denyut jantung janin. Hal ini terjadi pada 7,9% janin yang ibunya mengalami ketuban pecah dini dan 1,5% janin yang ibunya tidak mengalami ketuban pecah dini.

Perubahan yang paling sering terlihat pada pola denyut jantung janin adalah adanya deselerasi variabel yang menggambarkan adanya kompresi tali pusat. Sebagai konsekuensinya, tindakan operasi sesar tinggi pada kasus ini.

  1. Deformitas pada janin

Seperti halnya hipoplasia pulmoner, deformitas pada wajah dan sistim muskuloskeletal bisa terjadi sebagai konsekuensi ketuban pecah dini preterm yang memanjang.

Penatalaksanaan

  1. Identifikasi pasien yang membutuhkan terminasi kehamilan segera

Langkah pertama untuk menatalaksana kasus dengan ketuban pecah dini adalah mengidentifikasi pasien yang membutuhkan terminasi kehamilan segera, yaitu

  1. pasien yang sedang dalam proses persalinan
  2. pasien yang paru janinnya sudah matang
  3. pasien yang janinnya mengalami malformasi
  4. ada distress pada janin
  5. bila ada infeksi
  6. pasien dengan amnionitis subklinis
  7. pasien dengan risiko tinggi mengalami infeksi, yaitu
  • pasien yang mendapat obat-obat imunosupresan
  • pasien dengan riwayat penyakit jantung rheuma
  • pasien dengan riwayat insulin-dependen diabetes
  • pasien dengan anemia sel sabit
  • pasien dengan prostesis katup jantung
  • pasien yang mengalami beberapa kali  pemeriksaan dalam setelah pecahnya ketuban
  1. Tentukan usia kehamilan pasien
  2. pasien dengan ketuban pecah dini pada usia kehamilan 37 minggu atau lebih, harus segera diakhiri kehamilannya.

      Tidak ada keuntungan yang diperoleh dengan penundaan proses persalinan. Observasi hanya dibenarkan dalam waktu 24 jam, tidak lebih, untuk menilai apakah pasien akan memasuki proses persalinan atau tidak. Masa observasi ini tidak menyebabkan infeksi menurut penelitian yang dilakukan oleh Conway et al apabila kepala bayi sudah cakap dan tidak ada kelainan pada pola denyut jantung janin dan selama itu dilakukan pemantauan terhadap frekuensi nadi dan suhu tubuh ibu.20

Pada pasien juga diberikan ampisilin 500 mg setiap 6 jam secara oral atau eritromisin         250 mg setiap 6 jam secara oral sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur vagina     terhadap kuman streptokokus grup B.

Bila proses persalinan tidak terjadi  spontan dalam  24 jam,  lakukan penilaian pada            serviks, bila serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dan dilanjutkan             dengan induksi persalinan.

  1. pasien dengan ketuban pecah dini pada usia kehamilan antara 32-36 minggu

Komplikasi tersering pada pasien dengan ketuban pecah usia kehamilan 32-36   minggu     adalah   korioamnionitis,   karena   itu   penatalaksanaannya cenderung ke arah         terminasi kehamilan dan pemberian antibiotik.

  1. pasien dengan ketuban pecah dini pada usia kehamilan antara 23-31 minggu Kelahiran sebelum usia 32 minggu berhubungan serat dengan komplikasi           neonatal           yang bermakna, termasuk risiko kematian. Karena alasan ini,        dipilih terapi konservatif         sebagai usaha untuk memperpanjang usia       kehamilan sehingga mengurangi risiko     morbiditas dan mortalitas terhadap    neonatus. Pada kenyataannya, walaupun telah             menjalani terapi konservatif,   sebagian besar akan mengalami proses persalinan setelah      masa laten yang             singkat.

Selama menjalani terapi konservatif, ibu harus tirah baring, dan dilakukan pemantauan     yang teliti terhadap kondisi ibu dan janin untuk mendeteksi adanya infeksi dan tidak           dibenarkan melakukan pemeriksaan dalam. Bila terjadi infeksi, segera akhiri   kehamilan.

HIPOKSIA JANIN

Kehamilan dan persalinan merupakan proses fisiologik yang diharapkan dapat berlangsung normal sehingga seorang ibu dapat melahirkan bayi yang sehat dan dapat hidup secara optimal. Mortalitas perinatal sendiri terutama disebabkan keadaan hipoksia intra uterin, berat lahir rendah dan cacat bawaan selain trauma persalinan dan infeksi/sepsis. Dari banyak penelitian diketahui bahwa sebagian besar bayi lahir mati disebabkan oleh asfiksia intrauterin.24,25

Dalam upaya menurunkan mortalitas perinatal, dikembangkan beberapa cara untuk mendeteksi faktor-faktor risiko pada kehamilan dan persalinan yang dapat mempengaruhikesejahteraanjanin. Pemantauan kesejahteraan janin baik bagi yang berisiko tinggi maupun tidak, merupakan upaya yang juga terus dikembangkan sejak dulu hingga kini terutama untuk mendeteksi adanya asfiksia intrauterin secara dini. Bilamana tanda-tanda tersebut ditemukan, upaya lanjutannya adalah memperbaiki keadaan hipoksia.26,27

Penentuan Kesejahteraan Janin

Saat ini, terdapat berbagai cara untuk menentukan kesejahteraan janin dalam kehamilan dan persalinan, yaitu

  1. Perkiraan berat janin dan pengukuran  tinggi  fundus  uteri  (dihubungkan  usia kehamilan)

Penentuan berat janin dilakukan dengan melakukan palpasi abdomen untuk mengukur besarnya uterus (tinggi fundus uteri).25 Pemeriksaan ini bersifat subyektif dan memiliki kemungkinan kesalahan yang cukup besar.

  1. Auskultasi denyut jantung janin, terutama yang dilakukan secara intermiten

Sebelum 1970, perawat dan dokter menggunakan fetoslcop untuk mendengarkan denyut jantung janin (DJJ).25,28 Diagnosis gawat janin yang biasanya berakhir dengan seksio sesarea (SC) hanya ditegakkan pada pasien dengan bradikardi atau deselerasi menetap selama kontraksi yang disertai dengan tanda lain seperti cairan ketuban bercampur mekonium, perdarahan atau kehamilan dengan hipertensi/ Pada kondisi seperti itu, biasanya janin sulit untuk diselamatkan. Penelitian awal menunjukkan penurunan angka kematian bayi hingga sepertiga dengan monitor janin elektrik (KTG) dibandingkan dengan auskultasi intermiten. Namun banyak penelitian lanjutan yang tidak menunjukkan perbedaan dalam menurunkan angka kematian bayi antara KTG dengan auskultasi intermiten (dengan perbandingan satu perawat untuk satu pasien, suatu hal yang sulit dilakukan). Apalagi biasanya, pemeriksaan auskultasi intermiten yang abnormal ditindaklanjuti dengan KTG. Namun penelitian terakhir kembali menunjukkan bahwa KTG menurunkan angka kematian bayi dibandingkan auskultasi intermiten.26

  1. Pengamatan gerak janin

Pemantauan gerak janin merupakan upaya sederhana yang tetap masih baik Gerakan janin dapat dihitung sendiri oleh ibu hamil untuk dapat ditentukan kesejahteraan janinnya. Kesejahteraan janin masih dianggap baik bila ibu merasakan sedikitnya 10 gerakan per 12 jam.28,29 Kelemahannya adalah penilaiannya yang bersifat subyektif dan hasilnya bergantung ketelitian dan kepatuhan ibu dalam mengamati gerakan janin.

  1. Pengamatan mekonium dalam air ketuban

Pewarnaan mekoneum air ketuban sering diartikan sebagai tanda gawat janin. Hipoksia janin menimbulkan peristaltikjisus dan relaksasi otot sfingter ani sehingga mekoneum dikeluarkan Namun kematian janin sendiri lebih disebabkan oleh aspirasi mekoneum bukan akibat asfiksia intrauterine.25,27

  1. Pengamatan pertumbuhan janin (USG, pengukuran estriol, dan HPL)

Penggunaan ultrasonografi (USG) dalam bidang obstetrik telah membawa kemajuan dalam penanganan pasien, khususnya untuk penentuan usia kehamilan, letak plasenta, pertumbuhan janin, oligohidramnion, aktivitas janin, kelainan kongenital, dan patologi kehamilan lainnya. Usia kehamilan ditentukan dari pengukuran panjang bokong-puncak kepala (CRL) pada trimester I atau diameter biparietal sampai usia kehamilan 24 minggu. Adanya kecurigaan pertumbuhan janin terhambat dapat dipantau pertumbuhannya dengan melakukan pemeriksaan USG serial. Perlu diingat bahwa ketepatan diagnosis USG dibatasi oleh berbagai faktor antara lain kepekaan alat, kemampuan operator, dan variasi biologik.24,25,30

  1. Penilaian kardiotokografi (KTG), suatu pemantau janin elektrik

Keuntungan dari KTG adalah kemampuan memahami mekanisme terjadinya hipoksia melalui pola DJJ, kemampuan menilai respon janin terhadap hipoksia dengan melihat reaktivitas atau variabilitas, dan kemampuan memantau kontraksi uterus dan DJJ. Secara umum KTG masih menjadi modalitas terpilih bagi tempat pelayanan obstetri. KTG juga memiliki beberapa kerugiannya antara lain adalah meningkatnya angka SC yang berhubungan dengan kesalahan interpretasi atau reaksi berlebihan terhadap pola DJJ.26,30,31

Pada mulanya pemeriksaan KTG hanya dikerjakan pada masa intrapartum. Namun kemudian terbukti bahwa pemeriksaan KTG banyak juga manfaatnya bila dikerjakan pada masa antepartum, khususnya pada kasus-kasus yang mempunyai risiko hipoksia intrauterin, seperti :24,25,30

  1. Hipertensi/gestosis.
  2. Diabetes mellitus.
  3. Kehamilan postterm.
  4. Pertumbuhan janin terhambat
  5. Berkurangnya gerakan janin.
  6. Ketuban pecah dini.
  7. Anemia/kurang gizi.
  8. Kehamilan multipel.
  9. Oligohidramnion.
  10. Polihidramnion.

k.Riwayat obstetrik buruk.

  1. Penyakit vaskular kolagen, dsb
  2. Pemeriksaan pH darah janin.

Pada persalinan normal pH darah janin bervariasi : pada akhir kala satu berkisar 7,21 – 7,42, dan pada akhir kala dua berkisar 7,14 – 7,23.24 Periode persalinan ini sangat rawan terhadap kerusakan otak. Pada keadaan normal otak janin dapat bertoleransi dengan tekanan darah rendah oksigen tanpa kerusakan yang nyata. Saturasi terendah yang masih dapat ditoleransi pada kala satu adalah 23%, sesuai dengan pO2 16 mmHg, sedangkan pada kala dua adalah 12%, sesuai dengan pO2 13,5 mmHg.24 Namun kerusakan otak dapat terjadi sebelum periode persalinan. Pengambilan contoh darah janin merupakan upaya yang tepat untuk analisa gas darah dan secara objektif menentukan derajat asfiksia, namun prosedur tersebut merupakan prosedur yang invasif dan tidak selalu menggambarkan besamya pasokan oksigen ke otak.24

  1. Penentuan profil biofisik atau fungsi dinamik janin plasenta

Ultrasonografi Doppler marupakan suatu metoda noninvasif untuk mengetahui sirkulasi maternal dan janin dengan menilai arus darah pada pembuluh darah tertentu yang digambarkan sebagai gelombang yang karakteristik. Penelitian-penelitian menunjukkan metode ini dapat digunakan untuk mengukur keluaran janin.

Perubahan profil biofisik janin sebagai respon janin terhadap asfiksia dapat dideteksi dengan menggunakan ultrasonografi. Wiknjosatro mengembangkan sistem skor Fungsi Dinamik Janin Plasenta (FDJP) untuk menilai asfikasi intra uteri (tabel I).24 Pada penderita preeklampsia-eklampsia, metode ini memberikan prediksi yang baik untuk asidosis janin (sensitifitas 80% dan spesifitas 89%).24 Janin dengan skor kurang dari 5 kemungkinan besar menderita asidosis. Somad meneliti hubungan FDJP dengan kejadian EHI mendapatkan 40,9% bayi dengan FDJP kurang dari 5 mengalami EHI (p=0,031)24,25

Tabel 1. Skor fungsi dinamik janin plasenta

Skor                                                       2                                  0

Reaktifitas denyut jantung janin           ≥2                                <2

Akselerasi stimulasi                               ≥2                                <2

Sistolik nafas stimulasi suara                 ❤                                3

Gerak nafas stimulasi suara                   ≥2                                <2

Indeks cairan amnion                             ≥10                              <10

Kurangi 2, bila dijumpai adanya PJT dan deselerasi

Advertisements

Leave a comment

Filed under Obstetri Ginekologi

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s