Kejang Pada Neonatus

Pendahuluan

Kejang pada neonatus merupakan keadaan darurat. Hal ini disebabkan kejang merupakan manifestasi gangguan susunan saraf pusat, kelainan metabolik atau penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Kejang harus diatasi sesegera mungkin unutk mencegah kerusakan otak yang luas. Tata laksana kejang pada neonatus ditujukan pada penyakit primernya (etiologi), sedangkan pemberian antikonvulsan merupakan penatalaksaan sekunder.1

Etiologi

Kejang pada neonatus jarang bersifat idiopatik (tidak diketahui penyebabnya). Penelusuran etiologi yang tepat harus diupayakan untuk menentukan tatalaksana yang adekuat dan prognosis selanjutnya. Etiologi tersering kejang pada neonatus (80%-85%), yaitu :2,3,4 gangguan metabolik, Hipoksik Iskemik Ensefalopati (HIE), perdarahan, infeksi intrakranial dan kelainan bawaan.

1.Gangguan Metabolik

Kejang pada neonatus sering disebabkan oleh gangguan metabolisme glukosa, kalsium, dan magnesium.1,2,5 Beberapa gangguan metabolik lain yaitu gangguan metabolisme asam amino, asam organik, ammoniak darah, elektrolit, intoksikasi dari anestesi lokal, piridoxin dependent.

Hipoglikemia

Hipoglikemia merupakan salah satu masalah metabolik yang sering dijumpai, namun definisi hipoglikemia yang bermakna secara klinis masih merupakan  salah satu isu yang paling membingungkan dan memancing perdebatan. Walaupun belum ada kesepakatan mengenai  batasan hipoglikemia, sebagian besar kepustakaan menggunakan kadar gula darah (KGD) kurang dari 40 mg/dL sebagai batasan hipoglikemia pada NCB maupun NKB. Beberapa unit neonatologi merekomendasikan KGD yang lebih tinggi yaitu 47 mg/dL (2,6 mmol/L) untuk mencegah kemungkinan terjadinya disfungsi neurologis di kemudian hari.6,7 Kesepakatan Divisi Perinatologi, Divisi Gizi Metabolik dan Divisi Endokrin Departemen IKA FKUI-RSCM  menggunakan kadar gula darah ≤ 47 mg/dL sebagai batasan hipoglikemia pada NCB maupun NKB.

            Hipoglikemia sering terjadi pada neonatus besar masa kehamilan (BMK), neonatus kecil masa kehamilan (KMK), NKB, asfiksia berat dan neonatus lahir dari ibu penderita diabetes melitus (DM) yang tidak terkontrol. Pada 80% neonatus KMK dengan hipoglikemia dapat dijumpai kelainan neurologis, dan 50% kelainan neurologis tersebut berupa kejang. Keang timbul pada hari kedua setelah lahir. Pada NKB sulit menentukan hipoglikemia sebagai penyebab tunggal timbulnya kejang, karena selalu disertai keadaan asfiksia, hipokalsemia, infeksi, maupun perdarahan.

Hipoksemia

Diagnosis hipokalsemia yaitu bila kadar kalsium darah <7 mg%. Hipokalsemia dapat terjadi bersamaan dengan gangguan lain misalnya hipoglikemia, hipomagnesemia, dan hipofosfatemia.1,8 Tiga persen kejang pada neonatus disebabkan oleh hipokalsemia.

            Hipokalsemia pada neonatus dapat terjadi pada 23 hari pertama kehidupan disebut hipokalsemia awitan dini dan pada akhir minggu pertama/kedua disebut hipokalsemia awitan lambat. Hipokalsemia awitan dini terjadi pada neonatus KMKI, lahir dari ibu DM, NKB, dan HIE. Pada keadaan tersebut hipokalsemia bukan penyebab tunggal timbulnya kejang, tetapi 13% diantaranya bersamaan dengan hipoglikemia. Hal ini perlu dipikirkan bila kejang tidak dapat berhenti dengan pemberian kalsium. Hipokalsemia awitan lambat terjadi pada NCB, neonatus BMK, neonatus yang mendapat susu sapi dengan kadar fosfat tinggi atau perbandingan antara fosfat dengankalsium dan perbandingan antara fosfat dengan magnesium tidak optimal. Pada keadaan tersebut sering disertai oleh hipomagnesemia, sehingga bila kejang tidak dapat diatasi dengan pengobatan kalsium harus dipikirkan adanya keadaan hipomagnesemia.

Hipomagnesemia

Diagnosis hipomagnesemia adalah bila kadar magnesim dalam darah >1,2 mg/dL. Hipomagnesemia sering terjadi bersamaan hipokalsemia.1,8 Mekanisme terjadinya hipokalsemia bersamaan dengan hipomagnesemia belum jelas. Hipomagnesemia primer merupakan gejala yang mirip dengan hipokalsemia awitan lambat.

Gangguan metabolik lain

Gangguan metabolik lain jarang sebagai penyebab kejang pada neonatus, misalnya hiponatremia, hipernatremia, gangguan metabolisme asam amino, asam organik, piridoxin dependent, defisiensi piridoksin, penyakit mitokondria, dan defisiensi transport glukosa.

  1. Hipoksik Iskemik Ensefalopati (HIE)

HIE terjadi sekunder akibat asfiksia perinatal. Keadaan asfiksia mengganggu pompa Na-K  dependent ATP sehingga terjadi depolarisasi berlebihan yang menyebabkan Na masuk ke dalam neuron dan K keluar dari neuron.5 Ronen, dkk (seperti dikutip danri Menkes)9 melaporkan 40% kasus kejang pada neonatus disebabkan HIE. Kejang terjadi dalam 24 jam pertama dan sulit diatasi dengan pemberian antikonvulsan. Pada HIE dapat dijumpai semua tipe kejang, tetapi umumnya kejang bersifat fokal dan unilateral, hal ini menggambarkan lokasi lesi di otak.

  1. Perdarahan Intrakranial

Kejang tergantung pada jenis perdarahannya, umumnya terjadi setelah hari pertama kehidupan.3

Terdapat 3 jenis perdarahan intrakranial:

  1. Perdarahan subaraknoid primer

Perdarahan disebabkan oleh robekan vena superfisial akibat partus lama atau bila disertai hipoksik iskemik ensefalopati.10 Manifestasi klinis sebagian besar asimtomatik. Kejang umumnya terjadi pada hari kedua setelah lahir. Perdarahan lebih sering pada NCB, dengan karakteristik bayi terlihat sehat diantara kejadian kejang.

2. Perdarahan intraventrikular-periventrikular

Perdarahan berasal dari pembuluh darah kecil di daerah subependimal matriks germinalis atau akibat lesi pada daerah tersebut atau akibat keduanya.10 Kejang timbul dalam beberapa jam sampai 3 hari setelah lahir, dengan tipe kejang tonik. Perburukan keadaan dapat terjadi secara cepat (beberapa menit sampai beberapa jam) dan berakhir dengan kematian. Perdarahan sering pada NKB terutama pada usia gestasi <34 minggu.

3.Perdarahan subdural

Kejang terjadi akibat penekanan batang otak oleh darah yang terkumpul di fosa posterior karena robekan tentorium di dekat fals serebri.1,8 Kejang dapat timbul pada hari pertama kehidupan, bersifat fokal dan subtle. Keadaan ini sering pada NCB terutama BMK dan presentasi bokong, ekstrasi forsep, partus yang dipercepat sehingga terjadi kontusio serebri. Perdarahan di bawah tentorium tidak dapat dilihat dengan USG dan dapat menekan batang otak, sehingga mnyebabkan kematian mendadak.

  1. Infeksi intrakranial

Infeksi pada neonatus dapat terjadi di dalam rahim, selama persalinan atau segera setelah lahir. Kejang pada neonatus akibat infeksi intrauterin dapat disebabkan oleh toksoplasma, sitomegalovirus, rubela, herpes, dan kejang timbul pada hari ke-3 kehidupan. Lima sampai sepuluh persen infeksi intrakranial disebabkan oleh infeksi bakteri dan non-bakterial, dapat terjadi selama persalinan atau segera setelah lahir.Di Divisi Perinatologi Departemen IKA FKUI RSCM infeksi bakteri antara lain Enterobacter  dan Acinebacter dapat menyebabkan meningitis bakterialis dan kejang sering timbul pada akhir minggu pertama. Infeksi non-bakterial antara lain disebabkan oleh virus herpes simpleks, coxsackie B, rubela, toksoplasmosis, sitomegalovirus dapat mnyebabkan ensefalitis.

  1. Kelainan Bawaan

Keadaan terganggunya perkembangan otak, seperti mikrogria, pakigria, heteropia merupakan 5-10% penyebab kejang pada neonatus. Kejang dapat timbul setiap saat. Penyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri berhubungan dengan gangguan migrasi neuron.

  1. Idiopatik

Kejang pada neonatus yang tidak diketahui penyebabnya mempunyai prognosis yang baik. Pada kelompok idiopatik terdapat 2 hal yang perlu mendapat perhatian yaitu Benign familial neonatal seizure dan Benign idiopathic neonatal seizures (fifth-day fits).

Benign familial nenonatal seizure.

Kejang terjadi antara hari kedua dan ketiga setelah lahir dan menghilang setelah beberapa bulan. Kejang sering berulang ≥ 10 sampai dengan 12 kali per hari, diantara kejang neonatus terlihat normal. Tipe kejang bersifat klonik fokal atau tonik fokal disertai apne. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga. Keadaan ini ditutunkan secara autosomal dominan.

Benign idiopathic neonatal seizures (fifth- day fits)

Karakteristik kejang ini adalah timbul pada akhir minggu pertama, umumnya terjadi pada NCB dengan riwayat kelahiran normal. Kejang terjadi antara hari keempat dan keenam setelah lahir dan menghilang dalam 15 hari. Tipe kejang klonik fokal atau multifokal dan serangan apne, kejang dapat berlangsung sampai 24 jam. Pada 80% kasus dapat terjadi status epileptikus selama interval tersebut.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis terbanyak adalah kejang fokal.5 Kejang subtle terjadi sebesar 50% pada NCB maupun NKB. Manifestasi klinis kejang pada neonatus berdasarkan patofisiologi dibagi 2 kelompok, yaitu:11

Tipe kejang (patofisiologi epileptik)

  • Klonik fokal:   – kontraksi ritmik otot-otot tungkai, muka, dan batang tubuh.
  • fokal, multifokal, dapat dihentikan dengan peregangan.
  • simultan pada kedua sisi tubuh, bersamaan/tidak bersamaan pada satu sisi tubuh.
  • Tonik fokal:     – kekakuan asimetris pada batang tubuh, satu tungkai, deviasi mata
  • diprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan peregangan
  • Mioklonik: – kontraksi mendadak (cepat) secara acak, berulang/tidak berulang pada otot tungkai, muka dan badan.
    • umum, fokal, fragmental, dapat diprovokasi dengan stimulasi.
  • Spasme: – kekakuan pada otot fleksor, ekstensor dan keduanya.
    • berkelompok, tidak dapat diprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan peregangan.

Tipe kejang (patofisiologi epeliptik)

  • Tonik umum: – mengenai otot fleksor, ekstensor atau keduanya
    • kekakuan secara simetris pada batang tubuh, leher dan tungkai
    • dihentikan dengan peregangan atau reposisi
  • Mioklonik: Sesuai keterangan diatas
  • Motor automatism (subtle)]

Gerakan okular   :  – nistagmus

  • diprovokasi dengan stimulasi taktil

Gerakan oral-bucal-lingual     :  –  menghisap, mengunyah, protrusi lidah

  • diprovokasi dengan stimulasi

Gerakan progresif                   : – gerakan seperti mendayung, berenang,mengayuh     sepeda

  • diprovokasi dengan stimulasi dan dapat dihentikan dengan peregangan/reposisi

Gerakan kompleks bertujuan:    – gerakan hebat tiba-tiba pada tungkai

– diprovokasi / intensifikasi dengan stimulasi

Manifestasi klinis kejang pada neonatus sering sulit dibedakan dengan gerakan normal. Terdapat beberapa kriteria klinis yang dapat membedakan kejang dengan gerakan bukan kejang.

Kriteria Kejang Non Kejang
Ditimbulkan dengan rangsangan sensoris +
Ditekan dengan peregangan halus/reposis +
Disertai dengan fenomena otonom +
Tipe kejang > 1 +
Pemeriksaan neurologis normal +
EEG abnormal pada NCB +
USG/CT-scan/ MRI abnormal +
Gerakan mata abnormal +

34

Advertisements

Leave a comment

Filed under Ilmu Kesehatan Anak

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s