SYOK HIPOVOLEMIK AKIBAT PENGGUNAAN INDUKSI PADA PLASENTA PREEVIA

 

PLASENTA PREVIA

 DEFINISI.  Pada plasenta previa, plasenta terletak menutupi atau sangat dekat dengan os interna. Diketahui terdapat 4 derajat kelainan ini :

  1. Plasenta previa totalis. Os servikalis interna seluruhnya tertutupi oleh plasenta
  2. Plasenta previa parsialis. Sebagian os interna tertutup oleh plasenta
  3. Plasenta previa marginalis. Tepi plasenta terletak di batas os interna
  4. Plasenta letak rendah. Plasenta tertanam di segmen bawah uterus sedemikian sehingga tepi plasenta sebenarnya tidak mencapai os interna tetapi sangat dekat dengannya.

Keadaan lain, yang disebut vasa previa, adalah bila pembuluh-pembuluh janin berjalan melewati selaput ketuban dan terdapat di os interna. Ini merupakan penyebab perdarahan antepartum yang jarang dan memiliki angka kematian janin yang tinggi. Diagnosis pranatal dengan ultrasonografi memperbaiki prognosis perinatal (Lee et al., 2000).

Derajat plasenta previa sebagian besar akan bergantung pada pembukaan serviks saat pemeriksaan. Sebagai contoh, plasenta letak rendah pada pembukaan 2 cm dapat menjadi plasenta previa parsial pada pembukaan 8 cm karena serviks yang berdilatasi akan membuka plasenta. Sebaliknya, plasenta previa yang tampak total sebelum pembukaan serviks dapat menjadi parsial pada pembukaan 4 cm karena serviks berdilatasi di luar tepi plasenta . Palpasi dengan jari untuk memastikan perubahan relasi antara tepi plasenta dan os interna sewaktu serviks membuka dapat memicu perdarahan hebat!

Pada plasenta previa totalis dan parsialis, terlepasnya plasenta secara spontan sampai tahap tertentu merupakan konsekuensi yang tidak terhindarkan dari terbentuknya segmen bawah uterus dan pembukaan serviks. Pelepasan ini menyebabkan perdarahan akibat cedera pembuluh darah.

INSIDENSI.  Iyasu dan rekan (1993), dalam suatu analisis terhadap the National Hospital Discharge Survey dari tahun 1979 sampai 1987, menemukan bahwa plasenta previa menjadi penyulit pada 0,5 persen (1 dari 200) persalinan. Di Prentice Women’s Hospital, Frederiksen dan rekan (1999) melaporkan bahwa 0,55 persen (1 dari 180) dari hampir 93.500 pelahiran mengalami penyulit plasenta previa. Crane dan rekan (1999) mendapatkan insidensi 0,33 persen (1 dari 300) pada hampir 93.000 persalinan di provinsi Nova Scotia. Di Parkland Hospital, insidensinya adalah 0,26 persen (1 dari 390) pada lebih dari 169.000 persalinan selama 12 tahun.

Angka-angka statistik ini sangat serupa walaupun tidak terdapat keseragaman dalam definisi dan identifikasi untuk alasan-alasan yang sudah dibahas. Pertanyaan yang sulit dijawab adalah apakah perdarahan asimtomatik akibat pemisahan fokal plasenta yang tertanam di segmen bawah uterus tetapi jauh dari os serviks yang membuka parsial harus diklasifikasikan sebagai plasenta previa atau solusio plasenta. Tak pelak lagi, kasus ini termasuk keduanya.

ETIOLOGI.

Usia ibu yang lanjut meningkatkan risiko plasenta previa, pada lebih dari 169.000 pelahiran di Parkland Hospital dari tahun 1988 sampai 1999, insidensi plasenta previa meningkat secara bermakna di setiap kelompok usia. Pada kedua ekstrim, insidensinya adalah 1 dari 1500 untuk wanita berusia 19 tahun atau kurang dan 1 dari 100 untuk wanita berusia lebih dari 35 tahun. Frederiksen dan rekan (1999) melaporkan bahwa insidensi plasenta previa meningkat dari 0,3 persen pada tahun 1976 menjadi 0,7 persen pada tahun 1997. Mereka memperkirakan bahwa hal ini disebabkan oleh bergesernya usia populasi obstetris ke arah yang lebih tua.

Multiparitas dilaporkan berkaitan dengan plasenta previa. Dalam sebuah studi terhadap 314 wanita para 5 atau lebih, Babinszki dan rekan (1999) melaporkan bahwa insidensi plasenta previa adalah 2,2 persen dan meningkat drastis dibandingkan dengan insidensi pada wanita dengan para yang lebih rendah. Pada lebih dari 169.000 wanita di Parkland Hospital, insidensinya untuk wanita dengan para 3 atau lebih adalah 1 dari 175.

Riwayat seksio sesarea meningkatkan kemungkinan terjadinya plasenta previa. Nielsen dan rekan (1989) mendapatkan peningkatan insidensi plasenta previa lima kali lipat pada wanita Swedia dengan riwayat seksio sesarea. Di Parkland, insidensi meningkat dua kali lipat dari 1 dalam 400 menjadi 1 dalam 200 pada riwayat seksio sesarea minimal satu kali. Miller dan rekan (1996), dari 150.000 lebih pelahiran di Los Angeles County Women’s Hospital, menyebutkan peningkatan tiga kali lipat plasenta previa pada wanita dengan riwayat seksio sesarea. Insidensi meningkat seiring dengan jumlah seksio sesarea yang pernah dijalani—angkanya 1,9 persen pada riwayat seksio sesarea dua kali dan 4,1 persen pada riwayat seksio tiga kali atau lebih. Jelaslah, riwayat seksio sesarea disertai plasenta previa meningkatkan kemungkinan histerektomi. Frederiksen dan rekan (1999) melaporkan angka histerektomi 25 persen pada wanita dengan seksio sesarea berulang atas indikasi plasenta previa dibandingkan dengan hanya 6 persen pada mereka yang menjalani seksio sesarea primer atas indikasi plasenta previa.

Williams dan rekan (1991) mendapatkan risiko relatif untuk plasenta previa meningkat dua kali lipat berkaitan dengan merokok. Mereka berteori bahwa hipoksemia akibat karbon monoksida menyebabkan hipertrofi plasenta kompensatorik. Temuan-temuan ini dikonfirmasi oleh Handler dan rekan (1994). Mungkin terdapat kaitan antara gangguan vaskularisasi desidua—yang mungkin disebabkan oleh peradangan atau atrofi—dengan terjadinya plasenta previa.

PLASENTA AKRETA, INKRETA, DAN PERKRETA.  Plasenta previa mungkin disertai oleh plasenta akreta atau salah satu bentuk lanjutnya, plasenta inkreta atau perkreta. Perlekatan plasenta yang terlalu kuat tersebut diperkirakan terjadi apabila desidua di segmen bawah uterus kurang berkembang. Hampir 7 persen dari 514 kasus plasenta previa yang dilaporkan oleh Frederiksen dan rekan (1999) juga disertai kelainan perlekatan plasenta. Biswas dan rekan (1999) melakukan biopsi jaringan plasenta saat seksio sesarea pada 50 wanita dengan plasenta previa dan 50 wanita kontrol. Sementara sekitar separuh spesimen dari plasenta previa memperlihatkan arteriol spiralis miometrium mengalami infiltrasi sel raksasa trofoblastik, hanya 20 persen dari spesimen yang implantasinya normal memperlihatkan temuan serupa.

GAMBARAN KLINIS.  Hal yang paling khas pada plasenta previa adalah perdarahan yang tidak nyeri, yang biasanya belum muncul sampai menjelang akhir trimester kedua atau setelahnya. Namun, beberapa jenis abortus dapat terjadi akibat lokasi plasenta abnormal yang sedang berkembang tersebut. Perdarahan dari plasenta previa sering muncul tanpa peringatan, terjadi tanpa disertai nyeri pada wanita yang riwayat pranatalnya tampak normal. Untungnya, perdarahan awal jarang sedemikian deras sehingga menimbulkan kematian. Perdarahan ini biasanya berhenti spontan namun kemudian kambuh. Pada sebagian kasus, terutama pada mereka yang plasentanya tertanam dekat tetapi tidak menutupi os serviks, perdarahan mungkin belum terjadi sampai persalinan dimulai; perdarahan ini dapat bervariasi dari ringan sampai berat dan secara klinis dapat menyerupai solusio plasenta.

Penyebab perdarahan perlu ditekankan kembali. Apabila plasenta terletak di atas os interna, pembentukan segmen bawah uterus dan pembukaan os interna akan menyebabkan robeknya plasenta pada tempat melekatnya. Perdarahan diperparah oleh ketidakmampuan serat-serat miometrium di segmen bawah uterus berkontraksi untuk menjepit pembuluh-pembuluh yang robek.

Perdarahan dari tempat implantasi plasenta di segmen bawah uterus dapat berlanjut setelah plasenta dilahirkan, karena segmen bawah uterus lebih rentan mengalami gangguan kontraksi daripada korpus uterus. Perdarahan juga dapat terjadi akibat laserasi serviks dan segmen bawah uterus yang rapuh, terutama setelah pengeluaran plasenta yang agak melekat secara manual.

GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH.  Menurut pengalaman kami, koagulopati jarang terjadi pada plasenta previa, walaupun telah terjadi pemisahan ekstensif di tempat implantasi. Wing dan rekan (1996b) mempelajari 87 wanita dengan perdarahan antepartum akibat plasenta previa dan tidak mendapatkan bukti adanya koagulopati. Mungkin tromboplastin, yaitu pemicu koagulasi intravaskular yang sering terjadi pada solusio plasenta, segera keluar melalui kanalis servikalis dan tidak dipaksa masuk ke sirkulasi ibu.

DIAGNOSIS.  Pada wanita dengan perdarahan uterus selama paruh terakhir kehamilan, plasenta previa atau solusio plasenta harus selalu dicurigai. Kemungkinan plasenta previa tidak boleh disingkirkan sampai pemeriksaan yang sesuai, termasuk USG, jelas membuktikan ketiadaannya. Diagnosis plasenta previa jarang dapat dipastikan dengan pemeriksaan klinis kecuali apabila dilakukan pemasukan satu jari tangan melalui serviks dan teraba plasenta. Pemeriksaan serviks seperti ini jangan dilakukan kecuali apabila wanita yang bersangkutan sudah di meja operasi dengan segala persiapan untuk seksio sesarea segera, karena bahkan pemeriksaan yang paling hati-hati pun dapat menyebabkan perdarahan masif. Selain itu, pemeriksaan ini jangan dilakukan kecuali apabila memang telah direncanakan pelahiran, karena dapat terjadi perdarahan yang sedemikian rupa sehingga janin perlu segera dilahirkan walaupun masih imatur. Pemeriksaan “double set-up” semacam ini jarang diperlukan karena lokasi plasenta hampir selalu dapat diketahui dengan USG.

PENENTUAN LOKASI DENGAN USG.  Metode paling sederhana, tepat, dan aman untuk mengetahui lokasi plasenta adalah dengan USG transabdominal. Menurut Laing (1996), rata-rata tingkat akurasinya adalah sekitar 96 persen, dan angka setinggi 98 persen pernah dicapai. Hasil positif-palsu sering disebabkan oleh distensi kandung kemih. Karena itu, pemindaian ultrasonografi pada kasus yang tampaknya positif harus diulang setelah kandung kemih dikosongkan. Sumber kesalahan yang jarang adalah identifikasi plasenta yang sebagian besar berimplantasi di fundus tetapi tidak disadari bahwa plasenta tersebut besar dan meluas ke bawah sampai ke os serviks interna. Pemakaian ultrasonografi transvaginal telah secara nyata menyempurnakan tingkat akurasi diagnostik plasenta previa. Farine dan rekan (1988) mampu memvisualisasi os servikalis interna pada semua kasus dengan teknik transvaginal, berbeda dengan hanya 70 persen pada penggunaan alat transabdominal. Leerentveld dan rekan (1990) mempelajari 100 wanita yang dicurigai mengalami plasenta previa. Mereka melaporkan nilai prediksi positif sebesar 93 persen dan nilai prediksi negatif 98 persen untuk ultrasonografi transvaginal. Tan dan rekan (1995) melaporkan akurasi yang lebih rendah dengan teknik ini. Dalam studi-studi yang membandingkan ultrasonografi abdominal dengan pencitraan transvaginal, Smith dan rekan (1997) serta Taipale dan rekan (1998) mendapatkan bahwa teknik transvaginal lebih superior. Sekarang sebagian besar setuju bahwa apabila pada USG transabdominal plasenta terletak rendah atau tampak menutupi os servikalis maka diperlukan konfirmasi dengan ultrasonografi transvaginal.

Hertzberg dan rekan (1992) membuktikan bahwa USG transperineal memungkinkan kita melihat os interna pada semua dari 164 kasus yang diteliti karena USG transabdominal memperlihatkan adanya plasenta previa atau tidak konklusif. Plasenta previa dengan tepat disingkirkan pada 154 wanita, dan pada 10 yang semula didiagnosis secara sonografis, sembilan mengalami plasenta previa yang terbukti saat persalinan. Nilai prediksi positif adalah 90 persen dan nilai prediksi negatif 100 persen.

MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI).  Sejumlah peneliti menggunakan magnetic resonance imaging (MRI) untuk memvisualisasikan kelainan plasenta, termasuk plasenta previa. Kay dan Spritzer (1991) mendiskusikan berbagai aspek positif dari teknologi ini . Kecil kemungkinan bahwa dalam waktu dekat teknologi ini akan menggantikan pemindaian ultrasonografi untuk evaluasi rutin.

“MIGRASI” PLASENTA.  Sejak laporan yang dibuat oleh King (1973), telah dipastikan bahwa plasenta memiliki sifat ‘berkeliling’ (peripatetic). Pada studi-studi terdahulu, dilakukan evaluasi terhadap “plasenta letak-rendah” dan McClure dan Dornal (1990) menemukan plasenta ini pada 25 persen dari 1490 pemindahan rutin pada kehamilan 18 minggu. Saat pelahiran, hanya tujuh dari 385 kasus plasenta letak-rendah ini yang menetap. Sanderson dan Milton (1991) mendapatkan bahwa hanya 12 persen dari plasenta yang “terletak-rendah” pada 4300 wanita dengan usia kehamilan 18 sampai 20 minggu. Dari kasus-kasus plasenta yang tidak menutupi os interna, previa tidak menetap dan tidak terjadi perdarahan. Sebaliknya, dari kasus plasenta yang menutupi os pada pertengahan kehamilan, sekitar 40 persen menetap sebagai plasenta previa.

Dengan demikian, plasenta yang terletak dekat dengan os interna, tetapi tidak menutupinya, selama trimester kedua, atau bahkan pada awal trimester ketiga, kecil kemungkinan akan tetap previa pada aterm. Data-data ini diperkuat oleh Taipale dan rekan (1998) yang mendapatkan bahwa 57 dari 3696 (1,5 persen) wanita yang mengalami plasenta previa pada usia kehamilan 18 sampai 23 minggu. Hanya 20 persen dari mereka yang tepi plasentanya meluas kurang dari 15 mm dari os mengalami previa saat pelahiran. Namun, apabila tepi plasenta meluas sampai 25 mm atau lebih, 40 persennya akan mengalami previa.

TABEL Identifikasi Plasenta Previa melalui Ultrasonografi dan Hasil Akhir Klinisnya

Usia Gestasi saat USG (minggu)

Praevia atau Perdarahan saat Pelahiran (%)

<20

 

20-25

 

25-30

 

30-35

 

2,3

 

3,2

 

5,2

 

24

 

Diadaptasi dari Corneau et al. (1983)

Mekanisme pergerakan plasenta ini masih belum dipahami sepenuhnya. Namun, istilah migrasi jelas kurang tepat karena invasi vili korionik ke dalam desidua di kedua sisi os interna serviks akan menetap. Pergerakan yang dijumpai pada plasenta letak-rendah relatif terhadap os interna mungkin disebabkan oleh ketidak-mampuan kita mendefinisikan secara pasti hubungan ini dalam tiga dimensi dengan menggunakan pemeriksaan sonografi dua-dimensi pada awal kehamilan. Kesulitan ini diperberat oleh perbedaan pertumbuhan segmen miometrium bagian atas dan bawah seiring dengan perkembangan kehamilan. Karena itu, pada plasenta yang memperlihatkan “migrasi”, kemungkinan besar invasi vilus di tepi plasenta memang tidak pernah benar-benar mencapai os interna serviks.

PENATALAKSANAAN.  Wanita dengan plasenta previa dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut:

  1. Mereka yang janinnya preterm tetapi belum ada indikasi untuk pelahiran
  2. Mereka yang janinnya sudah cukup matur
  3. Mereka yang sudah in partu
  4. Mereka yang perdarahannya sedemikian parah sehingga janin harus dilahirkan walaupun masih imatur

Penatalaksanaan pada janin prematur tetapi tanpa perdarahan aktif adalah pengawasan ketat. Pada sebagian kasus mungkin perlu dilakukan rawat inap berkepanjangan; namun, wanita yang bersangkutan biasanya dipulangkan setelah perdarahan berhenti dan janin dinilai sehat. Wanita tersebut dan keluarganya harus benar-benar memahami masalah plasenta previa dan harus siap sedia mengantarkannya ke rumah sakit. Pada pasien plasenta previa yang telah diseleksi dengan benar, tampaknya tidak terdapat keunggulan penatalaksanaan rawat-inap dibandingkan dengan rawat-jalan (Mouer, 1994). Drost dan Keil (1994) membuktikan adanya pengurangan hari rawat inap sebesar 50 persen, penurunan biaya ibu 50 persen, dan penurunan biaya pasangan ibu-janin 40 persen, tanpa perbedaan dalam morbiditas ibu atau janin, pada penatalaksanaan rawat jalan dibandingkan rawat inap. Wing dan rekan (1996) melaporkan hasil awal dari uji klinis teracak mereka tentang penatalaksanaan rawat-inap versus rawat di rumah terhadap 53 wanita dengan perdarahan akibat plasenta previa pada 24 sampai 36 minggu. Morbiditas ibu dan janin setara di kedua kelompok, tetapi penatalaksanaan di rumah menghemat US$ 15.000 per kasus. Yang utama, 33 (62 persen) dari 53 wanita ini mengalami perdarahan berulang dan pada 28 orang diperlukan tindakan seksio sesarea cepat.

JUMLAH PERDARAHAN :

  1. Ringan (kehilangan darah < 15% dari total volume darah tubuh)

Manifestasi klinis :

  • Tanda vital normal
  • Tidak ada postural hipotesi
  • Tidak ada defisit sirkulasi perifer
  • Urin out put normal
  1. Sedang (kehilangan darah 15%-30% dari total volume darah tubuh)

Manifestasi Klinis :

  • Perubahan frekuensi nadi terhadap posis badan (meningkat 10-20 bpm ketika berubah dari posisi terleentang ke duduk atau berdiri dan diastolik menurun 10 mmHg atau lebih)
  • Terdapat tanda-tanda inadekuat sirkulasi (sesak, haus, pucat, takikardi) perubahan status mental dapat juga terjadi (apatis atau agitasi)

Terapi :

  • Terminasi pada kehamilan yang aterm
  • Expectan jika paru janin belum mature atau pada usia gestasi 32-36 minggu
  • Hospitalisasi
  1. Berat (kehilangan darah 30%-40% dari total volume darah tubuh)

Manifestasi :

– Shock

– Kehilangan darah yang terus-menerus pervaginam

– Fetus dapat meninggal atau menunjukkan tanda-tanda stress

– Oligouri atau anuria

Terapi :

– Intensive observasi dan monitoring

– Pasang cairan IV

– Siapkan transfusi

– Asesment fungsi ginjal

– Terminasi kehamilan à SC

PERSALINAN.  Seksio sesarea diperlukan pada hampir semua kasus plasenta previa. Pada sebagian besar kasus dilakukan insisi uterus transversal. Karena dapat terjadi perdarahan janin akibat insisi ke dalam plasenta anterior, kadang-kadang dianjurkan insisi vertikal pada keadaan-keadaan ini. Namun, bahkan apabila insisi meluas hingga mencapai plasenta, prognosis ibu dan janin jarang terganggu.

Karena sifat kontraktil segmen bawah uterus yang sangat lemah, mungkin terjadi perdarahan yang tidak terkendali setelah plasenta dikeluarkan. Hal ini dapat terjadi walaupun secara histologis tidak terbukti adanya plasenta akreta. Pada situasi ini, diindikasikan penatalaksanaan yang sesuai untuk plasenta akreta. Apabila plasenta previa dipersulit oleh adanya plasenta akreta sehingga cara-cara konservatif untuk mengendalikan perdarahan dari tempat perlekatan plasenta tidak berhasil, diperlukan metode-metode hemostasis yang lain. Penjahitan tempat implantasi mungkin dapat menghentikan perdarahan. Pada sebagian kasus, perlu dilakukan ligasi bilateral arteri uterina, dan pada yang lain perdarahan berhenti setelah ligasi arteri iliaka interna. Cho dan rekan (1991) menerangkan tindakan penjahitan sirkular interrupted di sekitar segmen bawah, di atas dan di bawah insisi melintang, yang mengendalikan perdarahan pada seluruh (8 orang) pasien yang menjalani metode ini. Druzin (1989) melaporkan empat kasus di mana segmen bawah uterus ditampon ketat dengan kassa yang berhasil menghentikan perdarahan. Tampon kassa dikeluarkan melalui vagina 12 jam kemudian.

Apabila tindakan-tindakan konservatif ini gagal, dan perdarahannya deras, maka perlu dilakukan histerektomi. Pada sebagian kasus, ligasi arteri uterina atau iliaka interna dapat menghentikan perdarahan. Embolisasi arteri panggul juga pernah dilakukan (Hansch et al., 1999; Pelage et al., 1999). Bagi wanita yang plasenta previa-nya tertanam di anterior di bekas insisi seksio sesarea, maka kemungkinan plasenta akreta dan perlunya histerektomi meningkat

Kriteria pasien yang dapat diberlakukan rawat jalan :

  1. Pasien yang telah diobservasi selama 72 jam tanpa adanya perdarahan
  2. Stabil serial hematokrit
  3. Reaktive NST pada saat perdarahan
  4. Telepon tersedia 24 jam dan juga transportasi antara rumah dengan rumah sakit
  5. Dapat melakukan bed rest dirumah
  6. Pasien dan keluarga telah mengerti tentang potesi-potensi komplikasi yang mungkin timbul.
  7. Kontrol tiap minggu sampai usia kehamilan aterm dengan serial level Hb dan USG.

PROGNOSIS.  Telah terjadi penurunan mencolok angka kematian ibu akibat plasenta previa, suatu kecenderungan yang dimulai pada tahun 1927 saat Bill menyarankan transfusi yang memadai dan seksio sesarea. Sejak tahun 1945, saat McAfee dan Johnson secara terpisah menyarankan terapi menunggu untuk pasien yang jauh dari aterm, kecenderungan serupa terjadi pada angka kematian perinatal. Walaupun separuh dari wanita memiliki kehamilan mendekati aterm saat perdarahan pertama kali terjadi, namun persalinan prematur masih menimbulkan masalah besar bagi sisanya, karena tidak semua wanita dengan plasenta previa dan janin prematur dapat menjalani penatalaksanaan menunggu.

MORBIDITAS DAN MORTALITAS PERINATAL.  Persalinan prematur adalah kausa utama kematian perinatal walaupun sudah dilakukan penatalaksanaan menunggu pada plasenta previa. Dalam studi mereka terhadap hampir 93.000 pelahiran, Crane dan rekan (1999) melaporkan angka persalinan prematur sebesar 47 persen. Namun, angka kematian akibat penyulit persalinan prematur tidak lebih tinggi apabila dibandingkan dengan bayi dengan usia gestasi setara yang lahir dari wanita tanpa plasenta previa. Walaupun sebagian penulis sebelumnya sudah memperkirakan bahwa malformasi kongenital meningkat pada plasenta previa, namun Crane dan rekan (1999) -lah yang pertama kali memastikan hal ini dan mengendalikan faktor usia ibu. Atas alasan-alasan yang belum jelas, anomali janin meningkat 2,5 kali lipat.

Tidak jelas apakah pada plasenta previa juga terjadi hambatan pertumbuhan janin. Brar dan rekan (1988) melaporkan bahwa insidensi kelainan ini hampir 20 persen. Sebaliknya, Crane dan rekan (1999) tidak mendapatkan peningkatan insidensi setelah faktor usia gestasi dikendalikan. Wolf dan rekan (1991), dalam sebuah studi kasus-kelola terhadap 179 wanita dengan plasenta previa, mendapatkan insidensi hambatan pertumbuhan sebesar 5 persen di kedua kelompok.

 

 

INDUKSI PERSALINAN

DEFINISI

Induksi persalinan adalah suatu tindakan yang dilakukan terhadap ibu hamil yang belum inpartu sehingga terjadi persalinan. Induksi merupakan suatu intervensi buatan yang dilakukan untuk menimbulkan kontraksi uterus sehingga dapat terjadi pendataran dan pembukaan (dilatasi) serviks yang progresif yang berakhir dengan persalinan bayi yang dikandung.

Akselerasi persalinan adalah suatu tindakan yang dikerjakan pada ibu hamil yang telah inpartu guna meningkatkan frekuensi, lama dan kekuatan kontraksi uterus dalam persalinan.

Indikasi:

Janin :

  1. Kehamilan lewat waktu
  2. Ketuban pecah dini
  3. Janin mati

Ibu: 

  1. Kehamilan dengan hipertensi
  2. Kehamilan dengan diabetes mellitus

Kontraindikasi : 

  1. Malposisi dan malpresentasi janin
  2. Insufisiensi plasenta
  3. CPD
  4. Plasenta previa
  5. Riwayat ruptur uterus
  6. Herpes genital aktif
  7. Riwayat SC tipe klasik atau insisi uterus inverted T.

PEMATANGAN SERVIKS

Pematangan serviks dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu :

  • Prostaglandin:Intracervical PGE2 gel, Intravaginal PGE2 gel, Controlled release PGE2, Misoprostol
  • Metode mekanik: Folley catheter, laminaria 24 jam.

MISOPROSTOL

Misoprostol adalah suatu prostaglandin sintetik analog E1 biasanya digunakan untuk pengobatan ulkus peptikum dan duodenal.

Misoprostol menginisiasi kontraksi uterus dan pematangan serviks. Misoprostol dapat diberikan secara oral, sublingual, per vaginal ataupun rektal. Pemberian melalui vagina lebih efektif dibandingkan melalui oral.

Dari suatu metaanalisis dari Cochrane database disimpulkan bahwa meskipun misoprostol intravagina lebih efektif dalam induksi persalinan dibandingkan cara konvensional, namun terjadi pula peningkatan resiko hiperstimulasi uterus.

Suatu metaanalisis dari Sanchez Ramos et al, disimpulkan bahwa meskipun terjadi peningkatan angka kejadian takisistol dan hiperstimulasi, namun tidak ada perbedaan yang bermakna akan outcome janin nantinya. Juga didapatkan lebih pendek masa induksi hingga masa kelahiran dan menurunkan laju SC (17,3% VS 22,9%, OR=0,88, 95%CI 0,77-0,99) 

Keuntungan lain dari misoprostol adalah murah, mudah penyimpanannya dan stabil pada suhu ruang.

Bila digunakan sebagai intravagina, dosis pemberian adalah 25µg setiap 4 hingga 6 jam. Jika tidak ada reaksi setelah pemberian 2 kali 25µg, maka dosis dapat dinaikkan menjadi 50µg setiap 6 jam.

INDUKSI PERSALINAN PADA SERVIKS MATANG

Cara-cara induksi persalinan :

  1. Secara mekanik
    1. Amniotomi: memiliki resiko prolaps tali pusat dan infeksi
    2. Stripping of membrane: dimaksudkan untuk meningkatkan pembentukkan dan pelepasan prostaglandin F2a lokal
  2. Secara medis
    1. infus oksitosin
    2. Prostaglandin

 

ILUSTRASI KASUS

 Ny. E, 34 tahun (MR 305-31-02), datang ke instalasi gawat darurat (IGD) kebidanan RSCM pada tanggal 24 Agustus 2006 pukul 01.50 WIB dirujuk RSUD Bekasi dengan keterangan IUFD. Pasien mengaku hamil 7 bulan dengan hari pertama haid terakhir (HPHT) pasien lupa.  Selama ini pasien memeriksakan kehamilannya di bidan, namun tidak teratur. Tanggal 15 Agustus 2006 pasien pernah di USG di RSUD Bekasi karena pasien mengeluh gerakan janin tidak dirasakan lagi oleh pasien, hasil USG menyatakan bahwa janin yang dikandungnya telah meninggal. Pasien kemudian dianjurkan untuk mengakhiri kehamilannya pervaginam dengan induksi misoprostol dan pasien setuju. Pasien sempat diinduksi dengan misoprostol 2x dan dilanjutkan dengan penggunaan laminaria, namun tidak ada kemajuan persalinan, dalam 3 jam observasi di RSUD Bekasi pasien mengeluhkan perdarahan hebat dari kemaluan sehingga pasien dirujuk ke RSCM. Riwayat penyakit dahulu dan keluarga tidak ada yang bermakna. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, kehamilan ini merupakan kehamilan yang ketiga. Anak pertama dan kedua lahir spontan di bidan dengan berat lahir masing-masing 3000 gram dan 3100 gram. Pasien menikah satu kali pada bulan Juni 1998. Pasien belum pernah menggunakan kontrasepsi sebelumnya. Siklus haid sebelum hamil teratur dengan siklus 28 hari, lama menstruasi 5 hari, 4 kali ganti pembalut perhari dan tidak ada keluhan nyeri haid sebelumnya. Pasien haid pertama kali di usia 12 tahun.

Melalui hasil pemeriksaan fisik pasien pada saat datang didapatkan keadaan umum buruk, kesadaran somnolen, tekanan darah 80/60 mmHg, frekuensi nadi 106 kali permenit, suhu 37,4 0C dan frekuensi nafas 30 kali permenit, konjungtiva pucat, dan akral dingin. Pada pemeriksaan status obstetrikus didapatkan tinggi fundus uteri sepusat, his (-), dan denyut jantung janin (DJJ) (-). Hasil inspeksi didapatkan perdarahan aktif, hasil pemeriksaan inspekulo didapatkan perdarahan dan bekuan darah 700 cc, perabaan fornices lunak seluruhnya.

Pemeriksaan ultrasonography (USG) lantai 3 IGD RSCM tampak spalding sign (+), palsenta di korpus belakang meluas menutupi OUI, sesuai kehamilan 28 minggu.

Pemeriksaan laboratorium ditemukan hemoglobin 5,8 g/dl, hematokrit 18%, leukosit 13.900/ul, trombosit 278.000/ul, MCV 79 fl, MCH 27 pg, dan MCHC 35 g/dl, gula darah sewaktu 131 mg/dl Hasil urinalisis normal dan fibrinogen normal.           Berdasarkan data yang ada ditegakkan diagnosis Syok hipovolemik ec HAP ec PPT pada G3P2 hamil 28 mingguIUFD, HAP ec PPT. Setelah dilakukan analisis terhadap masalah tersebut diputuskan untuk dilakukan terapi perbaikan keadaan umum pasien dengan dilakukannya resusitasi cairan koloid dan kristaloid hingga tekanan darah ibu diatas 90/60 mmHg dilanjutkan dengan terminisasi kehamilan perabdominam.

Dalam 1/2 jam observasi tekanan darah pasien mencapai 100/60 mmHg sehingga dilanjutkan dengan seksio sesaria, dengan seksio sesaria lahir bayi laki-laki 900 g mati bermaserasi grade III. Plasenta berimplantasi di korpus belakang meluas menutupi OUI dan tidak ada perdarahan pada plasental site.

Pasien sempat dirawat 2 hari di IGD dan 2 hari di ruangan dan kemudian pulang dalam keadaan baik.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Leave a comment

Filed under Obstetri Ginekologi

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s