Infeksi Rabies pada SSP

PENDAHULUAN

Rabies juga disebut penyakit anjing gila merupakan penyakit infeksi akut pada susunan saraf pusat (otak) disebabkan oleh virus rabies. Penyakit ini merupakan kelompok penyakit zoonosa (zoonosi) yaitu penyakit infeksi yang ditularkan oleh hewan ke manusia melalui pajanan atau Gigitan Hewan Penular Rabies (GHPR) yaitu anjing, kera, musang, anjing liar, kucing. 

Sebagian besar sumber penularan rabies ke manusiadi Indonesia, disebabkan oleh gigitan anjing yang terinfeksi rabies (98%), dan lainnya oleh kera dan kucing. Infeksi rabies pada hewan maupun pada manusia yang telah menunjukkan gejala dan tanda klinis rabies pada otak (Encephalomyelitis) berakhir dengan kematian. Hanya terdapat 1 (satu) penderita yang hidup di dunia.

Sekitar 150 negara di dunia telah terjangkit rabies, dan sekitar 55.000 orang meninggal karena rabies setiap tahun. Lebih dari 15 juta orang yang terpajan/digigit hewan penular rabies di dunia, yang terindikasi mendapatkan pengobatan profilaksis Vaksin Anti Rabies (VAR) untuk mencegah timbulnya rabies. Sekitar 40% dari orang yang digigit hewan penular rabies adalah anak anak di bawah usia 15 tahun. 

Sampai saat ini belum terdapat obat yang efektif untuk menyembuhkan rabies. Akan tetapi rabies dapat dicegah dengan pengenalan dini gigitan hewan penular rabies dan pengelolaan / penatalaksanaan kasus gigitan/pajanan sedini mungkin.

Rabies merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia, termasuk Indonesia dimana 24 provinsi endemis rabies dari 34 provinsi dan 10 provinsi bebas rabies. Jumlah kasus rabies pada manusia rata-rata pertahun di beberapa Negara Asia antara lain India 20.000 kasus, China 2.500 kasus, Filipina 20.000 kasus, Vietnam 9.000 kasus dan Indonesia 168 kasus.

Sepuluh Negara yang tergabung dalam ASEAN (termasuk Indonesia) pada Pertemuan Menteri Pertanian dan Kehutanan ke 34 (The Thirty Fourth Meeting of The ASEAN Ministers on Agriculture and Forestry) pada tanggal 27 September tahun 2012 di Vientiane, Lao PDR telah bersepakat dan mendeklarasikan untuk bebas rabies pada tahun 2020. 

 JENIS VIRUS

Virus yang dapat menimbulkan radang otak pada manusia dapat dibagi sebagai berikut:

Virus RNA

Paramiksovirus            :   Virus parotitis, virus morbili

Rabdovirus                  :   Virus rabies

Togavirus                        :   Virus rubela

Flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virus dengue)

Pikornavirus                   :   Enterovirus (virus polio, Coxsackie A, B, echovirus)

Arenavirus                      : Virus koriomeningitis limfositaria

Virus DNA

Herpes virus               :  Herpes zoster-varicella, herpes simpleks, sitomegalovirus,virus Epstein-Barr

Poxvirus                      :  Variola, Vaksinia

Retrovirus                   :  AIDS 

            Virus rabies adalah single stranded RNA, berbentuk seperti peluru berukuran 180×75 um. Sampai saat ini sudah dikenal 7 genotip Lyssavirus dimana genotip 1 merupakan penyebab rabies yang paling banyak di dunia. Virus ini bersifat labil dan tidak viable bila berada diluar inang. Virus menjadi tidak aktif bila terpapar sinar matahari, sinar ultraviolet, pemanasan 1 jam selama 50 menit, pengeringan, dan sangat peka terhadap pelarut alkalis seperti sabun, desinfektan, serta alkohol 70%. Reservoir utama rabies adalah anjing domestik.

 INFEKSI RABIES PADA SUSUNAN SARAF

  1. Definisi

         Rabies adalah penyakit peradangan akut SSP oleh virus rabies, bermanifestasi sebagai kelainan neurologi yang umumnya berakhir dengan kematian.

                                              Gambar 1. Virus Rabies

  1. Etiologi

Virus rabies merupakan prototype dari genus Lyssa-virus dari family Rhabdoviridae. Dari genus Lyssa-virus ada 11 jenis virus yang secara antigenic mirip virus rabies dan yang menginfeksi manusia adalah virus rabies, Mokola, Duvenhage dan European bat lyssa-virus. Virus rabies termasuk golongan virus RNA. Virus berbentuk peluru dengan ukuran 180×75 nm, single stranded RNA, terdiri dari kombinasi nukleo-protein yang berbentuk koil heliks yang tersusun dari fosfoprotein dan polimerasi RNA. Selubung virus terdiri dari lipid, protein matriks dan glikoprotein. Virus rabies inaktif pada pemanasan; pada temperature 56 C waktu paruh kurang dari satu menit, dan pada kondisi lembab pada temperature 37 C dapat bertahan beberapa jam. Virus juga akan mati dengan deterjen, sabun, etanol 45%, solusi jodium. Virus rabies dan virus lain yang sekeluarga dengan rabies diklasifikasikan menjadi 6 genotipe. Rabies merupakan genotype 1, Mokola genotype 3, Duvenhage genotype 4, dan European bat lyssa-virus genotip 5 dan 6.

  1. Epidemiologi

            Terdapat 10 provinsi sebagai daerah bebas rabies, dari 34 provinsi di Indonesia yaitu Provinsi Kepulauan Bangka Belitung, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Tengah, DI Yogjakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Papua Barat, Papua dan Kalimantan Barat.

            Ada tiga indikator yang digunakan dalam memantau upaya pengendalian rabies, yaitu : kasus GHPR (Gigitan Hewan Penular Rabies), kasus GHPR terindikasi yang diberi Vaksin Anti Rabies (VAR), dan jumlah kasus klinis Lyssa/rabies.

                          Gambar 2. GHPR, VAR dan LYSSA di Indonesia tahun 2009-2013

  1. Transmisi

Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera, serigala, kelelawar, dan ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang atau kontak virus ( saliva binatang) dengan luka pada host ataupun pada membrane mukosa. Kulit yang utuh merupakan barier pertahanan terhadap infeksi. Transmisi dari manusia ke manusia belom pernah dilaporkan. Infeksi rabies pada manusia terjadi dengan masuknya virus lewat luka pada kulit (garukan, lecet, luka robek) atau mukosa. Paling sering infeksi terjadi melalui gigitan anjing, tetapi bisa juga melalui gigitan kucing, kera atau binatang lainnya yang terinfeksi (serigala, musang, kelelawar). Cara infeksi yang lain adalah melalui inhalasi dimana dilaporkan terjadinya infeksi rabies pada orang yang mengunjungi gua kelelawar tanpa ada gigitan. 

  1. Patogenesis

Virus rabies adalah virus neurotropik yang menyebar di sepanjang jalur saraf dan menyerang SSP, menyebabkan infeksi akut.

Mekanisme penularan paling umum adalah melalui inokulasi perifer virus setelah gigitan hewan yang terinfeksi rabies. Selanjutnya, terjadi replikasi di jaringan perifer, sehingga virus tersebar di sepanjang saraf perifer dan medula spinalis menuju ke otak, kemudian terjadi diseminasi dalam SSP dan virus menyebar secara sentrifugal dari SSP menuju ke berbagai organ, termasuk kelenjar ludah. 

                                                  Gambar 3. Patogenesis Rabies

Perantara Masuknya Reseptor ke Saraf Perifer

Reseptor nikotinik asetilkolin (nAChR) adalah reseptor pertama yang mengidentifi kasi adanya virus rabies. Antigen virus rabies telah terdeteksi di lokasi inokulasi bertepatan dengan reseptor nAChR di myotube embrio ayam yang terinfeksi, juga tak lama setelah studi perendaman diafragma tikus dalam suspensi virus rabies. Dari studi tersebut terbukti bahwa distribusi antigen virus terdeteksi oleh pewarnaan antibodi di lokasi NMJ yang berhubungan dengan penye baran reseptor nAChR. 

Perjalanan Virus Rabies di SSP

Apabila virus rabies telah mencapai SSP, penyebaran virus akan sangat cepat sesuai jalur neuroanatomi. Sama halnya dengan di saraf tepi, virus menyebar dengan jalan fast axonal transport, kemudian memperbanyak diri secara masif pada membran sel saraf.

Studi dengan kultur ganglia basalis tikus menunjukkan terjadinya anterograde fast axonal transport dengan kecepatan 100 – 400 mm/hari. Penyebaran dari neuron ke neuron lain terjadi secara transinaptik. Tampaknya komponen glikoprotein virus memegang peran penting dalam penyebaran antar neuron.

Virus rabies memiliki daerah predileksi, terutama pada sel-sel sistem limbik, hipotalamus, dan batang otak. Proses infeksi juga terjadi di serebelum, medula spinalis, dan korteks serebri. Tanda patognomonik adanya virus rabies berupa negri body, terutama di sel purkinje serebelum, juga ditemukan di sel piramidal, hipokampus (Ammon’s horn), basal ganglia, dan nuklei nervi kraniales. Meskipun perubahan patologis akibat infeksi virus rabies sangat minimal, namun infeksi virus ini telah menimbulkan disfungsi sistem saraf yang berat. Disfungsi sistem saraf terjadi akibat abnormalitas fungsi neurotransmiter serotonin, opiat, gamma amino butyric acid (GABA), dan asetilkolin. 

Studi lain menunjukkan adanya keterlibatan N-Methil-D-Aspartate (NMDA) dalam proses kerusakan saraf. NMDA merupakan suatu asam amino eksitatorik yang bersifat neurotoksik.

Perjalanan Virus Rabies Secara Sentripetal Menuju ke SSP

Replikasi virus secara lokal terjadi pada selsel otot di sekitar lokasi gigitan, sehingga terjadi peningkatan jumlah virus. Virus memasuki saraf tepi melalui NMJ dengan berikatan pada reseptor asetilkolin nikotinik.

Ikatan ini menyebabkan konsentrasi virus tinggi di daerah post-sinaptik, sehingga memudahkan virus masuk ke saraf tepi.

Kemudian virus menyebar ke SSP secara sentripetal melalui akson-akson saraf dengan cara retrograde fast axonal transport dengan kecepatan 50 – 100 mm/hari.

Penyebaran Virus Rabies Secara Sentrifugal dari SSP

Penyebaran virus rabies dari SSP ke perifer terjadi secara sentrifugal melalui serabut saraf aferen volunter ataupun saraf otonom.

Infeksi kelenjar ludah sangat penting dalam penyebaran infeksi melalui air liur oleh Horseradish Peroxidase (HRP). Kelenjar ludah mendapatkan persarafan parasimpatis nervus fasialis melalui ganglion submandibular dan nervus glosofaringeal melalui ganglion optikum, sedangkan persarafan simpatisnya melalui ganglion servikal superior. Antigen virus rabies ditemukan pada bagian apeks sel muskulus asinar dengan konsentrasi titer virus di kelenjar ludah lebih tinggi dari di SSP.

Di samping penyebaran ke kelenjar ludah, infeksi terjadi pada lapisan ganglion retina dan epitel kornea yang dipersarafi oleh saraf sensoris nervus trigeminalis. Deteksi antigen virus rabies dengan apusan kornea telah digunakan sebagai tes diagnostik penderita rabies, dan transmisi virus rabies dari manusia ke manusia dapat terjadi melalui transplantasi kornea. Pada biopsi kulit juga ditemukan adanya infeksi pada ujung akhir saraf sensoris rambut, dan ini merupakan salah satu metode diagnostik yang baik untuk tes konfirmasi rabies antemortem pada manusia.

Penyebaran virus secara sentripetal menyerang saraf yang melibatkan organ ekstraneural, seperti kelenjar adrenal, ganglia kardiak, dan pleksus pada saluran cerna, kelenjar saliva, hati, dan pankreas. Infeksi virus juga melibatkan sel yang bukan saraf, seperti sel asini kelenjar ludah, epitel lidah, otot jantung, otot skeletal, dan folikel rambut. Beberapa laporan kasus menemukan adanya miokarditis pada penderita rabies.

  1. Kriteria Diagnosis

Anamnesis

Penderita mempunyai riwayat tergigit, tercakar atau kontak dengan anjing, kucing atau binatang lainnya yang :

  • Positif rabies (hasil pemeriksaan otak hewan tersangka)
  • Mati dalam waktu 5-10 hari sejak menggigit (hilang, dibunuh, lari dan sebagainya)
  • Tersangka rabies (hewan berubah sifat, malas makan, dan lain lain)

Gambaran klinis

  • Stadium prodromal (2-10 hari)

Umumnya tidak didapatkan gejala spesifik. Umumnya disertai sakit dan rasa kesemutan di sekitar luka gigitan (tanda awal rabies), sakit kepala, lemah, anoreksia, demam, rasa takut, cemas, agitasi. 

Gejala yang lebih spesifik yaitu adanya gatal dan parestesia pada luka bekas gigitan yang sudah sembuh (50%). Stadium prodromal dapat berlangsung sampai 10 hari, kemudian penyakit akan berlanjut sebagai gejala neurologic akut yang dapat berupa furious atau paralitik. Mioedema (mounding of part of the muscle with a reflex hammer whisch than disappears in the few second) dijumpai pada stadium prodromal dan menetap selama perjalanan penyakit. 

  • Stadium kelainan neurologis (2-7 hari)
    • Bentuk spastik : Peka terhadap rangsangan ringan, kontraksi otot laring dan esophagus, kejang, aerofobia, hidrofobia, kaku kuduk, delirium, dan meninggal setelah 3-5 hari.
    • Bentuk demensia : kepekaan terhadap rangsangan bertambah, gila mendadak, dapat melakukan tindakan kekerasan, koma, mati.
    • Bentuk paralitik (7-10 hari) : gejala tidak khas, penderita meninggal sebelum diagnosis tegak, terdapat monoplegi atau paraplegi flaksid, gejala buruk kematian karena kelumpuhan otot napas.
  • Stadium koma

Apabila tidak terjadi kematian pada stadium neurologic, penderita dapat mengalami koma. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak dan dapat berlangsung hanya beberapa jam sampai berbulan-bulan tergantung dari penanganan intensif. Pada penderita yang tidak ditangani, penderita dapat segera meninggal setelah terjadi koma,dan pada penanganan di Amerika Serikat rata-rata lamanya perawatan sampa meninggal 13 hari. Beberapa komplikasi dapat terjadi dan menjadi penyebab kematian. Sampai saat ini hamper keseluruhan penderita rabies meninggal, hanya ada 4 laporan penderita ensefalitis rabies hidup. Dua penderita diberikan vaksin tanpa imunoglobulib sesudah gigitan multiple dan bertahan hidup lama (34 bulan pada 1 kasus) tetapi dengan gangguan neurologic yang berat. 

Laboratorium

Selama periode awal infeksi rabies, temuan laboratorium tidak spesifik. Seperti temuan ensefalitis oleh virus lainnya, pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis dengan limfositosis, protein dapat sedikit meningkat, glukosa umumnya normal. Pada cairan serebro spinal (CSS) dapat dijumpai gambaran ensefalitis, peningktan leukosit 70/mm3, tekanan CCS dapat normal atau meningkat. Selama minggu pertama perjalanan penyakit cairan serebrospinal normal pada 40% penderita. Limfositik pleitosis ringan biasanya terjadi dan protein total meningkat lebih dari 200 mg/dL. Pada EEG secara umum didapatkan gelombang lambat dengan penekanan aktivitas dan paroksimal spike. Computed Tomography scanning (CT) dan MRI (magnetic resonance imaging) pada otak normal. 

Gambar 4. Gambaran CT scan kasus ensefalitis rabies pada anak laki laki usia 6 tahun. Hasil CT scan menunjukkan tidak ada kelainan.

Untuk mendiagnosis rabies antemortem diperlukan beberapa tes, tidak bisa dengan hanya satu tes. Tes yang dapat digunakan untuk mengkonfirmasi kasus rabies antara lain deteksi antibodi spesifik virus rabies, isolasi virus, dan deteksi protein virus atau RNA. Spesimen yang digunakan berupa cairan serebrospinal, serum, saliva, dan biopsi kulit. Isolasi virus sangat baik dilakukan pada minggu pertama. Pada pasien yang telah meninggal, digunakan sampel jaringan otak yang masih segar. Diagnosis pasti postmortem ditegakkan dengan adanya badan Negri pada jaringan otak pasien, meskipun hasil positif kurang dari 80% kasus.  Tidak adanya badan Negri tidak menyingkirkan kemungkinan rabies. Badan Negri adalah badan inklusi sitoplasma berbentuk oval atau bulat,bersifat asidofilik  yang merupakan gumpalan nukleokapsid virus. Ukuran badan Negri bervariasi, dari 0,25 sampai 27 μm, paling sering ditemukan di sel piramidal Ammon’s horn dan sel Purkinje serebelum. 

Deteksi neutralizing antibody dalam serum penderita yang tidak divaksinasi dapat dipakai sebagai alat diagnostik. Terdapatnya antibodi dalam cairan serebrospinal juga menegaskan diagnosis tetap muncul 2-3 hari lebih lambat dibandingkan dengan antibodi serum dan kurang bermanfaat pada awl penyakit, namun dipakai untuk mengevaluasi respons antibody pada serum dan CSS sesudah vaksinasi yang memberikan kadar tinggi (pada CSS sesudah vaksinasi yang memberikan kadar tinggi (pada CCS kadarnya 2-25% dari serum). Pada kasus tertentu antibody dapat tidak terbentuk sampai hari ke 24. Fluorescent antibodies test (FAT) dengan cepat mengidentifikasi antigen virus rabies di jaringan otak, sedimen cairan serebrospinal, urine, bahkan setelah tehnik isolasi virus tidak berhasil.  Deteksi RNA virus rabies seperti juga pada infeksi virus lainnya, dapat dilakukan melalui pemeriksaan Reverse-Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR).

Gambar 5. Gambaran histopatologi dari otak yang menunjukkan badan Negri (panah) di neuron kortek 

Rabies perlu dipertimbangkan jika terdapat indikator positif seperti adanya gejala prodromal nonspesifik sebelum onset gejala neurologik,terdapat gejala dan tanda neurologik ensefalitis atau mielitis seperti disfagia, hidrofobia, paresis dan gejala neurologi yang progresif disertai hasil tes laboratorium negatif terhadap etiologi ensefalitis yang lain. Bentuk paralitik rabies didiagnosis banding dengan sindrom Guillain-Barre. Pada sindrom Guillain-Barre, sistem saraf perifer yang terkena adalah sensorik dan motorik, dengan kesadaran yang masih baik. Spasme tetanus dapat menyerupai gejala rabies, namun tetanus dapat dibedakan dengan rabies dengan adanya trismus dan tidak adanya hidrofobia.

  1. Manifestasi Klinis

Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari-7 tahun, hanya 1% kasus dengan inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya inkubasi kadang-kadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak-anak masa inkubasi biasanya lebih pendek daripada orangdewasa. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya ke system saraf pusat), derajat patogenisitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari. 

Penyakit dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea, kemudian kesadaran menurun, timbul serangan kejang-kejang. Defisit neurologi yang timbul bergantung pada lokasi kerusakan yang terjadi.

Rabies masuk ke dalam tubuh melalui gigitan hewan yang sakit. Virus mula-mula berkembang di dalam otot, kemudian masuk melalui saraf perifer ke dalam otak dalam waktu beberapa bulan. Virus tumbuh dan berkembang di dalam sel-sel saraf, timbul gejala hidrofobia yaitu mengejangnya otot-otot esophagus dan pernapasan bila air atau makanan dimasukkan ke dalam mulut, hingga timbul rasa nyeri dan dispnea. Setelah serangan ini berhenti, timbul sialorea dan hiperhidrosis. Kemudian timbul kelupuhan saraf saraf cranial dan paralisis flaksida lengan dan tungkai.

  1. Penyulit

Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul pada fase koma. Komplikasi neurologic dapat berupa peningkatan tekanan intracranial; kelainan pada hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas hormon antidimetik (SAHAD); disfungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi, hipotensi, hipertemia/hipotermia, aritmia dan henti jantung. Kejang dapat local maupun generalisata dan sering bersamaan dengan aritmia dan gangguan respirasi. Pada stadium prodromal sering terjadi komplikasi hiperventilasi dan alkalosis respiratorik, sedangkan hipoventilasidan depresi pernafasan terjadi pada fase neurologik akut. Hipotensi terjadi karena gagal jantung kongestif, dehidrasi dan gangguan otonomik.

  1. Diagnosis banding

Rabies harus dipikirkan pada semua penderita dengan gejala neurologic, psikiatrik atau laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan, khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang mengalami gigitan binatang pada daerah endemis rabies.

Penderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi psikologis orang-orang yang terpapar dengan hewan yang diduga mengidap rabies. Penderita dengan rabies histerik akan menolak jika diberi minum (pseudohidrofobia) sedangkan pada penderita rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum, yang akhirnya menyebabkan spasme faring. 

Tetanus dapat dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang pendek, adanya trismus, kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status mental normal, cairan serebrospinal biasanya normal dan tidak terdapat hidrofobia. Ensefalitis dapat dibedakan dengan metode pemeriksaan virus dan  tidak dijumpai hidrofobia.

Rabies paralitik dapat dikelirukan dengan sindroma Guillain Bare, transverse myelitis, Japanese ensefalitis, herpes simpleks ensefalitis, poliomyelitis atau ensefalitis post vaksinasi. Pada poliomyelitis saat timbul gejala neurologic sudah tidak ada demam, dan tidak ada gangguan sensorik. Ensefalitis post vaksinasi rabies terjadi 1:200 – 1:1600 pada vaksinasi nerve tissue rabies vaccine, dibedakan dengan mulai timbulnya gejala cepat, dalam 2 minggu setelah dosis pertama. Pemeriksaan neurologic yang teliti dan pemeriksaan laboratorium berupa isolasi virus akan membantu diagnosis. 

  1. Penatalaksanaan

            Terdapat 3 unsur yang penting dalam PEP (Post Exposure Praphylaxis), yaitu: (1) perawatan luka, (2) serum antirabies (SAR), dan (3) vaksin antirabies (VAR). 

Tindakan pertama yang harus dilaksanakan adalah membersihkan luka dari saliva yang mengandung virus rabies. Luka segera dibersihkan dengan cara disikat dengan sabun dan air (sebaiknya air mengalir) selama 10-15 menit kemudian dikeringkan dan diberi antiseptik (merkurokrom, alkohol 70%, povidon-iodine, 1-4% benzalkonium klorida atau 1% centrimonium bromida). Luka sebisa mungkin dijahit. Jika memang perlu sekali, maka dilakukan jahitan situasi dan diberi SAR yang disuntikkan secara infiltrasi di sekitar luka sebanyak mungkin dan sisanya disuntikkan secara intramuskuler ditempat yang jauh dari tempat inokulasi vaksin. Disamping itu, perlu dipertimbangkan pemberian serum/vaksin antitetanus, antibiotik untuk mencegah infeksi, dan pemberian analgetik. 

Rekomendasi WHO mencegah rabies tergantung adanya kontak:

  1. Kategori 1: menyentuh, memberi makan hewan atau jilatan hewan pada kulit yang intak karena tidak terpapar tidak perlu profilaksis, apabila anamnesis dapat dipercaya.
  2. Kategori 2: termasuk luka yang tidak berbahaya adalah jilatan pada kulit luka, garukan, atau lecet (erosi ekskoriasi), luka kecil disekitar tangan, badan, dan kaki. Untuk luka resiko rendah diberi VAR saja.
  3. Kategori 3: jilatan/ luka pada mukosa, luka diatas daerah bahu (muka,kepala,leher),luka pada jari tangan/ kaki, genitalia, luka yang lebar/dalam dan luka yang banyak (multiple)/ atau ada kontak dengan kelelawar, maka gunakan VAR dan SAR. 

Gambar 6.  Serum Anti Rabies

Vaksin rabies dianjurkan diberikan pada semua orang dengan riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies. Vaksin rabies yang lazim saat ini adalah tissue culture vaccine, suatu inactivated vaccine yang ditumbuhkan pada kultur sel seperti human diploid cell vaccine (HDCV), diproduksi sejak tahun 1964, purivied vero cell rabies vaccine (PVRV), diproduksi mulai tahun 1985, purified chick embryo cell vaccine (PCEC) yang mulai dipasarkan tahun 1985. Vaksin generasi lama seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV), suatu nerve tissue vaccine dan duck embryo vaccine (DEV), suatu non-nerve tissue vaccine, tidak digunakan lagi karena dapat menimbulkan komplikasi ensefalomielitis post-vaksinasi dan reaksi anafilaksis. Namun demikian nerve tissue vaccine masih diproduksi dan dipergunakan di beberapa negara Asia. 

                         Gambar 7. Vaksin Rabies untuk manusia di Indonesia

      Pada luka gigitan yang ringan pemberian vaksin saja sudah cukup tetapi pada semua kasus gigitan yang parah dan semua gigitan binatang liar yang biasanya menjadi vector rabies, kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) adalah yang paling ideal dan memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan vaksin saja. SAR dapat digolongkan dalam golongan serum homolog yang berasal dari manusia (Human Rabies Immune Globulin = HRIG) dan serum heterolog yang berasal dari hewan. 

                                Gambar 8.  Lokasi Pemberian Vaksin Rabies

        Cara vaksinasi  pasca-paparan yang dilakukan pada paparan yang ringan berupa pemberian VAR secara intramuscular pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan dosis 0,5 ml pada hari 0, 3, 7, 14, 28 (regimen Essen/rekomendai WHO), atau pemberian VAR 0.5 ml pada hari 0, 7, 21 (regimen Zagreb/rekomendasi Depkes RI). Karena mahalnya harga vaksin, di Thailand digunakan regimen yang dinamakan Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID), dengan pemberian dosis 0,1 ml intradermal 2 dosis pada 0, 3, 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90. Pada orang yang sudah mendapat vaksin rabies dalam waktu 5 tahun terakhir, bila digigit binatang yang tersangka rabies, vaksin cukup diberikan 2 dosis lengkap. 

Gambar 9. Gambar kiri menunjukkan perubahan warna  dan penipisan kortek otak pada pria umur 73 tahun meninggal karena rabies (panah), dan gambar kanan merupakan kortek normal.

Gambar 10. Flowchart Penatalaksanaan kasus gigitan hewan tersangka/rabies

  1. Prognosis

Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai system saraf. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasien yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien rabies yang dialporkan hidup. Prognosis rabies selalu fatal karena sekali gejala rabies telah nampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal napas/henti jantung ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di Negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.

Leave a comment

Filed under Ilmu saraf

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s