Papil Edema

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu “panca indera ” yang penting bagi kehidupan kita sehari-hari. Suatu pengurangan fungsi indera penglihatan bahkan suatu kebutaan akan menyebabkan kerugian yang tidak temilai besarnya bagi seorang penderita. Sehingga suatu gangguan penglihatan yang datangnya secara mendadak akan selalu mendorong penderita untuk segera memeriksakan matanya kepada seorang dokter.

Sebab gangguan penglihatan yang mendadak sangat banyak. Bilamana ditinjau dari lamanya terjadi gangguan penglihatan, maka didapatkan gangguan penglihatan yang lama dan gangguan penglihatan yang bersifat hanya sebentar saja. Mengenai keadaan terakhir ini, sering penderita datang untuk memeriksakan dirinya kepada seorang dokter saraf karena biasanya disertai dengan kelainan dalani berjalan (ataxia) atau sakit kepala.

Salah satu sebab timbulnya gangguan penglihatan mendadak dan berlangsung hanya sebentar ialah papil edema. Oleh karena itu dalam naskah singkat ini, penulis berusaha mengemukakan sedikit mengenai papil edema dimana 80% dari semua tumor intrakranial menyebabkan terjadinya kelainan diatas. 

          

Definisi

Papil edema adalah salah satu tanda yang paling mengkhawatirkan dalam kedokteran klinis. Papil edema adalah pembengkakan disk optik yang dihasilkan dari peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Istilah ” papilledema ” sering longgar diterapkan untuk semua jenis pembengkakan disk optik terlepas dari etiologi. Menurut literature, papil edema meliputi pembengkakan nervus optikus dari etiologi apapun, namun istilah tersebut telah berkembang oleh dokter spesialis mata, ahli saraf, dan ahli bedah saraf.(Friedman DI, 2007)

Oleh karena itu, bentuk-bentuk lain dari pembengkakan disk yang disebabkan oleh proses lokal atau sistemik harus didefinisikan secara umum sebagai “ edema disk optik ” dan dicari penyebabnya (seperti, neuropati optik iskemik anterior, meningioma nervus optik, dll). (Friedman DI, 2007)

Etiologi

Berikut adalah beberapa etiologi dari papil edema :

  • Kenaikan Tekanan Intra Kranial : tumor, perdarahan, infrak, abses, edema, hipertensi intracranial
  • Neuropati optic inflamasi : neuritis optic atau retrobulbar
  • Neuropati optic infiltrat : sarkoidosis, leukemia dan keganasan lainnya
  • Tumor nervus optikus : angioma, meningioma, glioma nervus optic malignant, keganasan metastatic
  • Neuropati optic kompresive : penyakit Grave, sphenoid wing meningioma
  • Vaskulopati : neuropati optic iskemik anterior, oklusi vena retina sentral, hipertensi maligna
  • Penyakit intraocular : uveitis posterior, skleritis posterior
  • Obstruksi vena : dikarenakan lesi yang mendesak orbita, fistula cortico-cavernous, obstruksi vena intratorak dikarenakan oleh neoplasma dan aneurisma aorta
  • Kondisi berhubungan dengan peningkatan protein masiv pada CSF : beberapa kasus sindroma Guiilain Barre dan tumor spinal
  • Pseudopapil edema

Patomekanisme

            Sampai sekarang masih belum jelas benar akan mekanisme pembentukan papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah berusaha untuk menerangkannya dengan berbagai macam teori.

                    Gambar 1. Pathogenesis papil edema (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Meskipun patogenesis definitif papilledema dalam peningkatan ICP masih belum jelas (Gambar 1 ), teori yang berlaku adalah papilledema merupakan fenomena nonvascular mekanik. Sebuah teori yang baik harus dapat menjelaskan terjadinya hilangnya lapang pandang sementara, pembengkakan lokal ke disk optik, distensi vena, tidak adanya pulsasi vena spontan, dan sparing tempat di papillomacular. Tingkat keparahan edema papil ini terkait dengan peningkatan ICP, tetapi tidak berkorelasi langsung dengan tingkat ICP karena komunikasi tekanan CSF antara kanal optik dan ruang intrakranial tergantung pada ruang terbuka CSF sekitar saraf optik, yang lebarnya bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya. Peningkatan ICP dalam selubung saraf optik menghasilkan stasis aliran axoplasmik dalam disc optik dengan pembengkakan akson. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Manifestasi ini merupakan gejala papilledema tahap awal dan menyebabkan perubahan dalam disc optik lainnya sebagai perubahan vaskular retina berhubungan dengan edema papil. Hal ini dapat disebabkan oleh ligasi langsung dari saraf optik dan penggunaan balon intrakranial yang menyebabkan peningkatan ICP atau oleh hipotensi okular.

Peran tekanan vena retina sentral dalam patofisiologi edema papil masih belum jelas. Subarachnoid dari vena retina sentral bisa menjelaskan tidak munculnya pulsasi vena dengan peningkatan ICP, tapi kompresi  vena retina sentral tidak menyebabkan papil edema. Mungkin pembengkakan aksonal sekunder menyebabkan kongesti vena dengan terbentuknya cairan intraseluler. Temuan lain di papil edema adalah terbentuknya pembuluh shunt opticociliary, yang mencerminkan oklusi progresif vena retina sentral dengan pengalihan aliran vena retina ke dalam sirkulasi silia. Dalam kasus yang sangat  berat  dan peningkatan ICP akut, biasanya karena perdarahan subarachnoid, retina dan perdarahan vitreous dapat terjadi (sindrom Terson). Hal ini mungkin karena peningkatan intrakranial masiv dan tekanan vena orbital, meskipun juga bisa disebabkan oleh distorsi anatomi pembuluh darah peripapiler. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

 Diagnosis

Metode yang paling penting diagnosa papil edema adalah dengan pemeriksaan ophthalmoskopi. (Sun LW, Horton JC, 2014) Pemeriksaan yang meliputi red-free oftalmoskopi dan lampu slit lamp biomicroscopy biasanya cukup untuk menentukan apakah ada papil edema. Jika diagnosis masih belum jelas tersedia beberapa pilihan. Angiografi fluorescein sering digunakan untuk mengkonfirmasi papil edema awal. Tes itu sendiri mudah dilakukan pada pasien rawat jalan: 5 ml natrium fluorescein 10% cepat disuntikkan superficial ke dalam vena lengan. Atau fluorescein dapat diberikan secara oral. Kontras yang melalui pembuluh retina kemudian diamati dan di foto pada interval yang cepat, dengan filter biru kobalt di depan sumber cahaya untuk visualisasi fluoresensi dari kontras. Bahkan jika kurang adanya fasilitas pemeriksaan, pemeriksa dapat mengamati fundus mata menggunakan oftalmoskop langsung atau slit lamp dengan filter yang benar.

Menurut sebagian peneliti, gambaran awal dari angiogram fluorescein pada pasien dengan edema papil awal yaitu pelebaran kapiler disc, kebocoran kontras, dan pembentukan microaneurysm, sedangkan gambaran akhir menunjukkan kebocoran kontras di luar batas disk. (Friedman DI, 2007; Mehrpour M, et al, 2015) Sayangnya, temuan di atas tidak selalu benar mengidentifikasi papilledema. Beberapa penulis mengklaim bahwa angiografi fluorescein mungkin tidak menunjukkan kelainan sampai pembengkakan optic disk ringan sampai sedang. Namun demikian, satu penelitian meninjau angiogram fluorescein dari 100 pasien dengan kemungkinan papilledema dan menemukan bahwa dalam semua kasus papilledema, angiogram retina menunjukkan kombinasi baik di awal dan akhir fluoresensi  atau kelebihan vaskularisasi disc di akhir fluoresensi. (Friedman DI, 2007)

Gambar 2. Funduskopi pada mata kiri (A) dan kanan (B) pada papil edema hari ke- 11. Penampakan red free view dari optic disk menunjukkan kekeruhan pembuluh retina peripapiler, telangiektasis superficial dan perdarahan (Schirmer CM, Hedges TR, 2007; Mehrpour M, et al, 2015)

 

Jika tersedia, echography orbital sangat berguna dalam kasus edema papil yang sulit didiagnosis. Tes sensitif ini menentukan apakah diameter saraf optik meningkat dan, jika demikian, apakah kenaikan tersebut disebabkan oleh CSF sekitar saraf. Alat ini juga dapat dengan mudah mendeteksi disc optik yang dalam. Dengan demikian, dengan melakukan ultrasonografi A dan B, pemeriksa dapat menentukan disk optic tidak hanya bengkak tetapi dapat menilai apakah adanya peningkatan ICP. (Friedman DI, 2007)

Papilledema yang unilateral merupakan tanda penting dalam banyak kasus lesi massa intrakranial, terutama abses, di mana papilledema biasanya lesi ipsilateral.

Singkatnya, pembengkakan disc optic unilateral  biasanya bukanlah papilledema. Lebih sering, hal itu disebabkan oleh patologi lokal (misalnya, peradangan, iskemia, atau kompresi saraf optik dalam mata). Ketika disk optik secara signifikan atrofi atau anomali, tidak akan berkembang  menjadi papil edema, atau edema papil akan berkembang hanya di daerah akson yang berfungsi. Kebanyakan pasien dengan pembengkakan disc optik unilateral dan peningkatan ICP akan mengalami papil edema asimetris bilateral, namun edema unilateral sulit diperlihatkan dalam ultrasonografi. CT scan dapat digunakan untuk menentukan apakah adanya sesuatu yang mirip dengan papil edema, dan pencitraan MRI dapat digunakan untuk mendeteksi bukti massa intrakranial atau hidrosefalus. Resolusi MRI orbita yang tinggi dapat menunjukkan perubahan karakteristik saraf optik dan papilledema di area posterior mata. (Friedman DI, 2007; Haris T ;  Passi N, Levy LM, 2013)

Gambar 3. Gambaran MRI pelebaran optic nerve sheath pada papilledema (Passi N, Levy LM, 2013)

Pada papilledema, ruang subarachnoid menjadi membesar, selubung saraf melebar dan sklera posterior merata. Saraf optik prelaminar dapat meningkat dan menonjol ke anterior. (Friedman DI, 2007) Confocal  scanning laser tomography (CSLT; Heidelberg Retinal Tomography) dari saraf optik yang normal mendemonstrasikan secara bertahap peningkatan permukaan retina dari pusat ke batas disk, dengan kontur lebih rendah dibanding temporal.(Friedman DI, 2007; Tang L, et al, 2012) Permukaan retina disc pada papil edema pindah ke depan secara difus, dan secara signifikan berbeda dengan saraf optik di semua lokasi. Dibandingkan dengan kontrol, pasien dengan papil edema secara klinis menunjukkan perpindahan ke depan saraf optik ke semua area kecuali pada nasal.

 

PADA PEMERIKSAAN OPHTHALMOSKOP

Ada beberapa sistem klasifikasi untuk papilledema. Salah satu sistem menggambarkan penampilan disc sesuai dengan durasi papil edema :

(a) awal;

(b) berkembang;

(c) kronis; dan

(d) atrofi.

Namun, untuk pengambilan keputusan medis, sistem penilaian Frise (Tabel 1) yang paling berguna karena mengklasifikasikan papil edema dengan tingkat keparahan. (Friedman DI, 2007)                             

                            Tabel 1.  Sistem Grade Papil Edema (skala Frise)  (Friedman DI, 2007)

Tanda-tanda lain dari edema papil dapat membantu dalam membedakan gangguan penglihatan, namun sering tidak membantu dalam menentukan beratnya papil edema.  Dapat terjadi perdarahan serat saraf,  flame-shaped,  yang dapat meningkatkan ICP. Mungkin juga terdapat cotton wool spot (infark retina fokal) dan pembuluh berliku-liku sekitar disk. Pada kasus yang parah, lipatan retina melingkar (garis Paton) yang mengembang; lipatan choroidal lengkung atau linear dapat teramati. Lipatan choroidal dari peningkatan tekanan intrakranial sering mengakibatkan hyperopia progresif didapat. Eksudat padat dan perdarahan dapat terjadi di wilayah peripapiler dan di makula, menurunkan penglihatan sentral. (Friedman DI, 2007)

Gambar 4. Funduskopi Papil Edema (skala Frisen) (Scott CJ,et al, 2010)

Perdarahan paling sering muncul pada edema papil, meskipun tidak masuk ke dalam sistem Frise. Perdarahan lapisan serat saraf paling umum dan menunjukkan edema  papil akut hingga subakut. Perdarahan lapisan serat saraf kecil di wilayah peri papiler mungkin merupakan tanda yang sangat penting dari papil edema awal. Perdarahan kecil, terpusat pada disk atau dekat margin mungkin disebabkan oleh pecahnya kapiler atau di sekitar disk. Meskipun perdarahan lapisan serat saraf peripapiler dapat dideteksi dengan oftalmoskopi direk rutin, namun  lebih jelas dengan perbesaran oleh lampu slit  biomicroscopy. Ketika peningkatan ICP sangat cepat, perdarahan subhyaloid merupakan perdarahan intraretinal paling umum. (Friedman DI, 2007)

 

PADA PEMERIKSAAN OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY ( Harris T ; Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Koherensi optik tomography adalah teknik baru standarisasi yang dikembangkan untuk pencitraan retina resolusi tinggi secara cross-sectional. Pencitraan dengan OCT analog  penggunaannya dengan pemindai  USG B  dalam informasi spasial lambatnya waktu sinyal yang dipantulkan. Gelombang optik berbeda dengan gelombang akustik, seperti panjang gelombang yang lebih pendek yang memungkinkan untuk resolusi longitudinal lebih besar (sekitar 10 mm)  serta pengukuran jaringan biologis non invansif. Pencitraan cross-sectional dengan OCT sebelumnya telah dilakukan pada retina segmen anterior normal manusia dan serat saraf retina sekitar saraf optic. OCT memungkinkan pencitraan edema macula yang sangat baik pada pasien diabetes, serta peripapiler dan cairan submacular pada pasien papilledema. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007) Namun dibandingkan dengan OCT, stereoscopic color fundus photographs lebih disukai. (Tang L, et al, 2012)

Gambar 5. Optical coherence tomography (OCT) pada macula mata kanan (Hoye VJ, et al, 2001)

Perbandingan penggunaan  OCT dan Skala Grading klinis dalam menentukan papil edema

Untuk papil edema ringan, OCT  lebih menguntungkan dibandingkan dengan skala klinis foto saraf optik. Pada papil edema berat, penggunaan OCT RNFL sering gagal, dibandingkan OCT pengukur ketebalan  retina total lebih disukai.(Scot CJ,et al, 2010)

Tabel 2. Perbedaan OCT dengan Skala Grade Frisen untuk menentukan Papil edema (Scot CJ,et al, 2010)

Manifestasi Klinis

Kedua gejala nonvisual dan visual dapat terjadi pada pasien dengan edema papil. Umumnya, gejala nonvisual lebih berat dan mengganggu pasien, meskipun gejala visual dapat menjadi menyedihkan dan indikatif menjadi disfungsi visual permanen. (Friedman DI, 2007)

MANIFESTASI NONVISUAL

Sakit kepala

Sakit kepala sering menjadi gejala pertama dari peningkatan ICP, meskipun mungkin ada peningkatan ICP tanpa disertai sakit kepala. Karakteristik sakit kepala dengan peningkatan ICP tidaklah spesifik. Biasanya global dan sangat sakit (” tension type), tetapi mungkin unilateral dan berdenyut (” migren ”). Sakit kepala mungkin konstan atau intermiten

Berat ringannya sakit kepala atau lokasinya memiliki nilai dalam menentukan adanya massa intrakranial dan lokasinya. Nyeri kepala pada tumor otak  biasanya memburuk setelah bangun tidur dan hanya terdapat sekitar sepertiga dari pasien dengan tumor dan tidak berkorelasi dengan kehadiran peningkatan ICP. Sakit kepala berhubungan dengan peningkatan ICP sering memburuk selama manuver Valsalva (batuk, mengedan, dll). Sakit kepala yang berhubungan dengan peningkatan ICP mungkin disebabkan oleh peregangan meningen dari distensi vena serebral. (Friedman DI, 2007)

Mual, Muntah, dan Fotofobia

Mual dan muntah sering dikaitkan dengan peningkatan secara signifikan ICP. Fotofobia umumnya muncul dan kadang-kadang seperti gejala dari hipertensi intrakranial. (Friedman DI, 2007)

CSF rinorrhea

Rhinorrhea CSF spontan paling sering terlihat pada pasien dengan lesi massa, anomali kongenital atau trauma sebelumnya. Fenomena ini juga telah dilaporkan pada pasien  pseudotumor serebri dan pada pasien dengan fistula CSF yang biasanya terletak di wilayah plateu kribriform. (Friedman DI, 2007)

 

MANIFESTASI VISUAL

Gejala awal papil edema biasanya tanpa gejala. Bahkan  papil edema yang berkembang dapat menghasilkan gejala minimal atau tidak ada gejala. Kadang-kadang hanya kelainan abnormal berupa pembesaran bintik buta fisiologi ringan hingga sedang. Pasien mungkin menyadari adanya kelainan pada bintik buta fisiologis mereka dengan menggambarkan adanya scotoma negatif di lapang temporal  satu atau kedua mata. Pasien lainnya mungkin mengalami kehilangan ketajaman visual, bidang visual, atau keduanya. (Friedman DI, 2007)

Adanya perdarahan retina atau vitreous atau eksudat dapat mengurangi ketajaman. Misalnya, kebutaan mono okuler tiba-tiba dari membran neovascular subretinal telah dilaporkan sebagai gejala pertama dari pseudo tumor serebsri. Ketika papilledema disebabkan oleh massa intrakranial, penurunan ketajaman atau cacat bidang visual pada satu atau kedua mata dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kompresi langsung sebagian dari jalur sensorik visual (misalnya, kompresi lobus oksipital oleh meningioma, mengakibatkan cacat lapang pandang homonim), kompresi tidak langsung bagian dari jalur melalui efek sekunder pada sekitar otak (misalnya, kompresi rektus gyrus saraf optik menghasilkan neuropati optik bilateral pada pasien dengan tumor lobus frontal), dan infiltrasi bagian dari jalur (misalnya, infiltrasi optik kiasme oleh germinoma, menghasilkan hemianopia bitemporal). (Friedman DI, 2007)

Penglihatan Kabur Sementara

Memburuknya papil edema, pasien mungkin mengalami hilangnya penglihatan sementara. Selama episode ini,  penglihatan dapat bervariasi dari rasa kabur yang ringan hingga kebutaan. Beberapa pasien menggambarkan penglihatan gray-out sedangkan yang lain mengalami fenomena visual positif, seperti photopsias dan phosphenes yang mengaburkan penglihatan mereka. Penglihatan kabur sementara dapat mempengaruhi salah satu mata atau kedua mata secara bersamaan. Biasanya berlangsung hanya beberapa detik, namun berlangsung beberapa jam jarang terjadi. Episode dapat terjadi hingga 20-30 kali sehari, dan sering dipicu oleh perubahan postur, terutama dari posisi membungkuk. Penglihatan kabur sementara sering mengkhawatirkan bagi pasien karena tidak dapat memprediksi hasil visual. (Friedman DI, 2007)

Meskipun penglihatan kabur sementara dianggap terjadi paling sering dengan lesi di fossa posterior, terutama tumor serebelum, gejala ini terjadi lebih pada pasien dengan pseudotumor serebri dibandingkan pada pasien dengan lesi massa intrakranial. Kemungkinan besar disebabkan oleh kompresi sementara atau iskemia saraf optik, karena identik dengan yang terjadi pada pasien dengan meningioma selubung saraf optic unilateral. (Friedman DI, 2007; Mehrpour M, et al, 2015)

Kelainan Defek Penglihatan

Pembesaran konsentris bintik buta adalah yang paling umum dan umum terjadi pada pasien dengan edema papil. Kompresi, detasemen, dan perpindahan lateral retina peripapiler tampaknya menjadi alasan utama bahwa kenaikan ukuran bintik buta pada pasien dengan papilledema; Namun, bintik buta dapat membesar bahkan ketika tidak ada perpindahan retina atau detasemen. Dalam papil edema, bintik buta yang membesar merupakan scotoma bias yang disebabkan oleh hyperopia peripapiler yang didapat, hasil dari elevasi  retina dengan cairan subretinal peripapiler. (Friedman DI, 2007)

Gambar 6. Perkembangan defek lapang pandang pada pasien papiledema kronis (Friedman DI, 2007)

Uhthoff menggambarkan berbagai jenis cacat bidang visual pada papilledema, termasuk pembesaran bintik buta (30%), penyempitan konsentris (29%), dan kebutaan lengkap (25%), dengan cacat terbagi antara hemianopia homonim dan skotoma  arkuata dan sentral. Dalam papil edema kronis, kuadran hidung inferior paling sering terpengaruh. Scotomas paracentral dapat ditemukan di daerah Bjerrum, dan dapat berkembang membentuk scotomas cincin. Visual ketajaman biasanya memburuk di akhir perjalanan penyakit. Keadaan ini bersifat reversibel jika ICP diturunkan sebelum papil edema kronis berkembang. Seperti hilangnya ketajaman visual, hilangnya lapang pandang  biasanya bersifat lambat dan progresif. Kehilangan lapang pandang secara tiba tiba menunjukkan penyebab lokal seperti iskemia. (Friedman DI, 2007)

Dari perimetri statis menegaskan bahwa defek lapang pandang tahap awal  pada  edema papil biasanya tidak umum. Cacat awal ini umumnya berupa scotoma arkuata atau nasal. Penyempitan lapang pandang dapat terjadi pada papilledema stadium berat atau sebagai tanda akhir dari papilledema kronis yang berkembang ke atrofi optik. Cacat lapang pandang biasanya lebih buruk di nasal daripada temporal. Dengan demikian, papil edema tingkat lanjut, hanya lapang temporal yang terkena sebelum berkembang menjadi kebutaan. Cacat lapang pandang progresif lambat pada papil edema kronis mirip dengan yang terlihat pada glaucoma. (Friedman DI, 2007)

Loss of Central Vision

Pasien dengan edema papil yang disebabkan oleh lesi masa intrakranial atau meningitis (septik, aseptik, karsinomatosa, dan limfomatous) dapat kehilangan penglihatan sentral akut atau progresif dari efek dari proses yang mendasari pada saraf optik. Dalam kasus lain, kehilangan penglihatan secara permanen berasal dari  peningkatan ICP non spesifik pada saraf optik dan dimulai dengan penyempitan lapang pandang yang progresif lambat. Pada papil edema hilangnya ketajaman penglihatan biasanya muncul di akhir gejala, meskipun mungkin terjadi  beberapa minggu dengan peningkatan ICP. Ketika kehilangan penglihatan terjadi akut pada pasien dengan edema papil, penyebab umum lainnya harus dipikirkan. (Friedman DI, 2007)

 Kehilangan penglihatan sentral dapat disebabkan oleh perdarahan atau eksudat di makula. Neuropati optik iskemik atau oklusi pembuluh darah retina mungkin berhubungan dengan proses yang mendasari (misalnya, koagulopati) atau ke suatu hal di mana ICP meningkat. (Friedman DI, 2007)

Kelainan Fungsi Sensory Penglihatan Lainnya

Seperti dalam neuropati optik lainnya, papil edema mungkin berhubungan dengan kelainan sensasi visual nonspesifik lainnya yang dapat dideteksi dengan tes khusus. Sebagai contoh, pasien dengan ketajaman visual 20/20, lapang pandang  dan persepsi warna yang normal dapat tetap memiliki sensitivitas kontras normal. Visual evoked potensial tidak menjadi abnormal hingga terjadinya kehilangan penglihatan  dan tidak memiliki peran dalam diagnosis atau pemantauan fungsi penglihatan  pada papilledema. (Friedman DI, 2007)

Diplopia

Penyebab paling umum dari diplopia dari peningkatan ICP adalah lumpuhnya rektus lateralis, dimana nervus abducens dikompresi terhadap salah satu cabang melintang arteri basilar pada dasar tengkorak. Lumpuhnya saraf trochlear jarang terjadi pada pasien dengan peningkatan ICP.  Lumpuhnya saraf trochlear mungkin dapat keliru dengan ” skewdeviation ” bila pengujian kuantitatif gerakan mata atau tes Bielschowsky tidak dilakukan, meskipun skewdeviation  juga dapat terjadi pada pasien dengan peningkatan ICP. Lumpuhnya saraf okulomotor jelas jarang sebagai tanda dari peningkatan ICP non localized. Hipertensi intrakranial yang hadir dengan oftalmoparesis global akan sembuh bila ICP  normal. (Friedman DI, 2007; Mehrpour M, et al, 2015)

Diagnosa Banding

Diagnosis banding edema papil (dengan ketajaman visual normal dan bilateral) meliputi elevasi anomali satu atau dua disc optik dan pembengkakan disc optik disebabkan oleh beberapa etiologi selain peningkatan ICP (Tabel 3). Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak memiliki gejala atau tanda neurologis atau  sistemik peningkatan ICP, dan kurangnya manifestasi ini harus membuat para dokter memikirkan kemungkinan lain. Ketika pasien tidak memiliki keluhan lain, seperti sakit kepala,  diferensiasi papilledema dari penyebab elevasi disc optik lain nya menjadi lebih kompleks. (Friedman DI, 2007)

                          Tabel 3.  Diagnosis banding papil edema (Friedman DI, 2007; Harris T)

 

Penatalaksanaan

            Pengobatan selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra kranial oleh seorang dokter saraf atau bedah otak. Bilamana hypertensi yang menjadi faktor penyebab, maka tekanan darah harus diturunkan dengan obat-obatan oleh seorang ahli penyakit dalam. Setelah penyebab papil edema tclah dihilangkan, maka papilloedema akan mereda dengan batas papil mulai jelas kembali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Perawatan dimulai dengan diagnosis yang benar. Yang paling penting, sangat penting untuk membedakan antara edema papil dan banyak bentuk lain dari edema disk optik, termasuk pseudopapilloedema. Jika tanda-tanda mengindikasikan neuropati optik, manajemen ditujukan untuk mengobati gangguan yang mendasarinya. Konsultasi neurologis dan manajemen bersama adalah wajib dalam semua kasus edema papil. Pengobatan medis atau bedah tergantung pada gangguan. (Agarwai AK, Yadav P, Sharma RK, Kanwar RS, 2000)

Semua pasien dengan edema papil kronis harus dimonitor dengan hati-hati. Tujuan pengobatan untuk pasien ini adalah untuk menjaga fungsi saraf optik sambil mengatasi penyebab. Fungsi saraf optik harus dipantau dengan penilaian ketajaman visual, penglihatan warna, pengamatan saraf optik dan perimetri. Pasien dengan turunnya penglihatan progresif yang tidak dikendalikan oleh terapi medis harus dipertimbangkan untuk fenestration selubung saraf optik.  Shunt lumboperitoneal cukup efektif dalam menurunkan tekanan intrakranial. (Agarwai AK, Yadav P, Sharma RK, Kanwar RS, 2000)

Medikasi

Pilihan pengobatan medis untuk IIH termasuk perubahan gaya hidup dan diet, penggunaan diuretik (seperti acetazolamide), dan dalam kasus yang jarang terjadi, terapi kortikosteroid. Pengalaman variabel telah dilaporkan dengan masing-masing pengobatan ini. Agen yang paling umum digunakan dalam pengobatan IIH adalah acetazolamide, inhibitor karbonat anhidrase yang mengurangi produksi CSF dan menurunkan tekanan intraokular. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Surgical Treatment

Tindakan bedah diindikasikan pada pasien dengan hilangnya penglihatan yang berat. Hilangnya penglihatan yang sedang berlangsung,  butuhnya perawatan medis atau kesulitan pengobatan akibat efek samping obat, merupakan indikasi kurang mutlak untuk tindakan bedah. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Dilakukan tindakan bedah seperti dekompresi selubung saraf optik, bedah bariatrik, seringnya pungsi lumbal, dekompresi subtemporal, dan penempatan shunt lumboperitoneal. Dekompresi subtemporal dan penempatan shunt lumboperitoneal paling sering dilakukan tindakan bedah oleh ahli bedah saraf karena permintaan mendesak untuk melakukan prosedur tersebut. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Optic Nerve Sheath Decompression.

Dekompresi selubung saraf optik telah dipelajari secara luas. Berdasarkan literatur, kejadian dekompresi selubung saraf optik 93% nya berhasil ditangani. Hilangnya penglihatan dilaporkan 6% kasus dan  12% kebutuhan untuk operasi ulang atau 4%  penempatan shunt lumboperitoneal dari total 172 pasien. Namun, ada efek samping yang serius dari tindakan ini, seperti kebutaan. Juga, sedikit peningkatan ICP  dan sakit kepala dapat terjadi. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Bariatric Surgery

Bedah bariatrik telah berhasil pada banyak pasien yang tidak bisa menurunkan berat badan dengan diet. Dalam salah satu penelitian terhadap delapan pasien sangat gemuk, operasi bariatrik mengakibatkan pengurangan ICP ke nilai normal dan tanda-tanda dan gejala edema papil hilang pada semua pasien. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Lumbar Puncture

Pungsi lumbal serial dapat mengalami kegagalan hingga 61%. Kurang adanya hasil dan drainase CSF hanya bersifat sementara, juga adanya ketidaknyamanan pasien dan masalah kepatuhan, membuat pilihan ini kurang menarik untuk kasus yang berat dan kronis. Dalam prakteknya sulit untuk untuk fungsi lumbal secara serial.

Dekompresi Subtemporal

Studi terbaru tindakan ini menunjukkan normalisasi fungsi visual pada 66% kasus dan keinginan kebutuhan perawatan tambahan 30% dalam total 70 pasien dengan komplikasi berat, termasuk kejang, hemiparesis, kematian, dan meningitis pada 15 dari 43 pasien. Prosedur ini jarang digunakan saat ini. (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Lumboperitoneal Shunt Placement.

Penempatan shunt lumboperitoneal merupakan prosedur yang disukai oleh banyak ahli bedah saat ini. Rata-rata sebanyak 2,5 revisi shunt diperlukan per pasien ( prosedur awal sudah cukup dalam 45% pasien) dan gejala sembuh dalam 72% dari 130 pasien, dengan hasil visual normal pada 62% pasien dalam satu studi. Komplikasi penempatan shunt seperti kegagalan shunt terjadi  61% , dengan operasi ulang  55%, hipotensi intracranial  22%, radiculopathy, dan infeksi. Dalam kasus yang sangat jarang, kegagalan shunt telah dikaitkan dengan hilangnya penglihatan berat dan tiba-tiba.  (Schirmer CM, Hedges TR, 2007)

Prognosis

Menetapkan prognosis penglihatan pasien papilledema sangatlah sulit. Umumnya, semakin berat papil edema, semakin buruk prognosis penglihatannya. Tandanya meliputi penyempitan arteri retina.Pada papil edema, terjadi kerusakan jaringan saraf ireversibel. Disc yang pucat pada papil edema juga merupakan indikasi prognosis penglihatan yang buruk, bahkan  bila ICP diturunkan segera, karena disc yang pucat disebabkan oleh hilangnya akson. Kebanyakan pasien papil edema memiliki disfungsi penglihatan, seperti penurunan penglihatan warna, cacat lapang pandang, dan sensitivitas kontras abnormal. (Friedman DI, 2007)

Leave a comment

Filed under Ilmu Penyakit Mata

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s