Kematian Perinatal (IUFD)

           Angka kematian perinatal di Indonesia tidak diketahui dengan pasti karena belum ada survey yang menyeluruh. Angka yang ada ialah angka kematian perinatal di rumah sakit-rumah sakit besar yang pada umumnya merupakan referral hospital, sehingga tidak memberikan gambaran yang mendekati angka kematian perinatal secara keseluruhan. Angka kematian perinatal di rumah sakit-rumah sakit pada umumnya berkisar antara 77,3 sampai 137,7 per 1000 kelahiran hidup. Di satu sisi, angka kematian perinatal ini merupakan parameter dini keadaan pelayanan kesehatan dan mencerminkan kemajuan sosial ekonomi suatu negara, sedangkan di sisi lain kematian janin dalam rahim (Intrauterine Fetal Death) berkaitan erat dengan angka kematian perinatal tersebut. Statistik juga menunjukkan bahwa hampir 50% dari kematian perinatal yang terjadi merupakan lahir mati.

       Kematian perinatal yang terjadi di Amerika Serikat adalah 1 %. Kematian janin sebelum masa gestasi 28 minggu adalah 10-15% dan kematian janin setelah masa gestasi 28 minggu adalah 2%.

         Diagnosis dini melalui pemantauan kesejahteraan janin serta kontrol kehamilan (antenatal care) yang teratur sangat berperan dalam upaya pencegahan kematian janin dan secara tidak langsung dapat menurunkan angka kematian janin.

DEFINISI

WHO dan American College of Obstetricians and Gynecologist mengungkapkan yang termasuk kematian janin adalah kematian janin intra uterin dengan  berat janin 500 gram atau lebih.

Menurut United States National Center for Health Statistic, kematian janin atau fetal death dibagi menjadi :

  1. Early Fetal Death yaitu kematian janin yang terjadi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu.
  2. Intermediate Fetal Death yaitu kematian janin yang berlangsung antara usia kehamilan 20-27 minggu.
  3. Late Fetal Death yaitu kematian janin yang berlangsung pada usia lebih dari 28 minggu.

WHO dan American College of Obstetricians and Gynecologist mengungkapkan yang termasuk kematian janin adalah kematian janin intra uterin dengan  berat janin 500 gram atau lebih.

ETIOLOGI

Beberapa penyebab dari kematian janin adalah :

1. Fetal ( 25 % – 40 % )

– Anomali kromosom

– Kelainan bawaan / non-kromosomal defek

– Infeksi : protozoa (Toxoplasma), bakteri, virus

– Inkomptabilitas Rhesus

– Gawat Janin

2. Plasenta dan Tali Pusat ( 25 % – 35 % )

– Kelainan tali pusat : prolaps, trombosis, tali pusat terpilin

– Solutio plasenta

– Plasenta Praevia

– Perdarahan fetal-maternal

– Cedera plasenta

– Infark plasenta

– Insufisiensi plasenta

– Twin-to-twin transfusion

– Chorioamnionitis

3. Faktor Maternal ( 5 % – 10 % )

– Sindrom Antifosfolipid Antibodi

– Diabetes Mellitus

– Hipertensi kronik

– Trauma

– Partus abnormal

– Sepsis

– Hipoksia dan Asidosis

– Preeklampsia dan Eklampsia

– Nefritis kronik

– Sifilis

– Anemia berat

– Ruptur uteri

– Kehamilan postterm

– Obat-obatan

4. Idiopatik (25% – 35 %)

TOKSOPLASMOSIS

DEFINISI

Toksoplasmosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh Toksoplasma gondii dan biasanya diderita oleh binatang herbivora, karnivora, omnivora termasuk mamalia dan burung. Manusia dapat terinfeksi oleh parasit ini melalui makanan yang mengandung kista parasit, melalui tranfusi darah, transplantasi organ atau melalui tangan yang terkontaminasi (misalnya pada petugas laboratorium, perkebunan, peternakan dan lain-lain).

Patogenesis

Parasit berinvasi di usus kemudian memasuki sel atau difagositosis. Parasit lalu berkembang biak di dalam sel yang menyebabkan sel penjamu pecah dan menyerang sel lain di sekitarnya. Parasit dapat tetap hidup di dalam makrofag atau dapat menyebar secara hematogen serta limfogen ke seluruh tubuh. Parasit dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh penjamu yaitu setiap sel berinti termasuk sel gamet. Penelitian membuktikan bahwa seorang wanita yang dalam kurun waktu reproduksinya mendapat infeksi toksoplasma dapat menghadapi resiko gangguan imunitas yang bisa mempengaruhi fertilitasnya akibat kegagalan fertilisasi atau hancurnya zigot. 

Kista dibentuk setelah ada kekebalan yaitu pada hari ke-8 setelah infeksi  dapat ditemukan di berbagai organ dan jaringan, mungkin untuk seumur hidup. Kista dapat pecah dan trofozoit yang bebas membentuk kista lagi di sekitarnya atau berkembang biak dengan cepat dan menghancurkan sel yang diserang.

 Kekebalan humoral maupun selular sel penjamu dapat menghentikan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh parasit. Imunitas maternal tampaknya memberikan perlindungan terhadap penularan transplasental parasit. Dengan demikian agar terjadi toksoplasmosis kongenital maka ibu harus mendapatkan infeksi tersebut selama kehamilannya. Bila ibu hamil mengalami infeksi primer mula-mula akan terjadi parasitemia. Infeksi primer pada janin intrauterin diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang dijumpai. Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik.

Gejala Klinis

            Pada orang dewasa penyakit ini tidak menunjukkan gejala-gejala yang jelas. Kadang-kadang hanya ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher disertai rasa nyeri atau dapat pula dijumpai pneumonia, poliomyelitis, miokarditis dan limfangitis (tergantung organ tubuh yang diserang). Beratnya gejala klinik yang ditampilkan ditentukan oleh ukuran dan besarnya inokulum, status imunitas pejamu dan mungkin pula ditentukan oleh perbedaan virulensi antara strain Toksoplasma. Penyakit yang berat akan dialami oleh pejamu dalam keadaan defisiensi imunologik seperti penderita AIDS, penyakit keganasan, janin pada usia kehamilan kurang dari 6 bulan dan lain-lain.

            Bila ibu hamil mengalami infeksi primer mula-mula akan terjadi parasitemia. Infeksi primer pada janin intrauterin diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang dijumpai. Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik.

            Berbagai penelitian mengungkapkan bahwa seorang wanita yang dalam kurun reproduksinya terjangkit toksoplamosis dapat menghadapi resiko gangguan imunitas yang bisa mempengaruhi fertilitasnya. Hal ini terjadi karena parasit ini meyerang setiap sel berinti, termasuk sel gamet yang tentunya akan menimbulkan kegagalan fertilisasi atau hancurnya zigot. Hasil penelitian menunjukkan Toxoplasma IgG serum menunjukkan titer yang tinggi pada kelompok infertilitas idiopatik.

            Wanita hamil dengan Toksoplasmosis mendadak atau menahun dapat menularkan penyakitnya kepada janin yang dikandungnya. Bagaimana cara Toksoplasma melewati rintangan plasenta, tidak diketahui. Dengan demikian penyakit tersebut dapat menyebabkan terjadinya abortus, kematian janin, pertumbuhan janin terhambat, partus prematurus dan kematian neonatal. Bayi yang lahir hidup dapat menderita cacat bawaan, seperti hidrosefalus, mikrosefalus, anensefalus, meningo-ensefalomielitis dengan perkapuran-perkapuran di otak, korioretinitis, iridosiklitis, atrofi nervi optici, iritis, nistagmus dan lain – lain. Dapat pula lahir dengan hidrops yang sukar dibedakan dengan eritroblastosisfetalis. Di kemudian hari anak-anak mudah menderita serangan kejang-kejang dan hambatan dalam perkembangan mental (mental retardation). Toksoplasmosis kongenital merupakan sindroma TORCH yang terberat.

Diagnosis

            Diagnosis Toksoplasmosis pada orang dewasa sulit karena penyakit itu biasanya tidak disertai gejala-gejala. Kecurigaan baru timbul setelah anak lahir dengan gejala-gejala seperti tersebut diatas. Toksoplasmosis juga dapat ditegakkan melalui pungsi cairan ventrikel otak yang mengandung toksoplasma, pemeriksaan serologik yang lazim seperti ELISA, hemaglutinasi, imunofluoresensi indirek dan uji pewarnaan menurut Sabin-Feldman. Dijumpainya serokonversi, kenaikan titer IgG yang bermakna, serta IgM yang positif merupakan petunjuk infeksi toksoplasma yang sedang berlangsung.

Penatalaksanaan

Toksoplasmosis pada seorang ibu hamil dengan daya tahan tubuh yang baik, tidak membutuhkan penanganan yang khusus dan tidak perlu diisolasi. Pengobatan yang diberikan lebih banyak bertujuan untuk menurunkan resiko infeksi terhadap janin.

  1. Medikamentosa
  • Pirimetamin oral 25 mg selama 28 hari, namun tidak dianjurkan pada kehamilan trimester pertama.
  • Sulfadiazin oral 1 g juga diberikan selama 28 hari, tidak diberikan pada hamil aterm.
  • Asam folat 6 mg im, untuk menghindari efek pirimetamin terhadap system hematologik. Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan darah tepi dua kali seminggu.
  • Kortikosteroid 1-2 mg/kgbb/hari oral, dua kali per hari selama masa peradangan kemudian dosis dapat diturunkan.
  • Pada beberapa negara menggunakan pula spiramisin 3 g sehari selama 3 minggu, diulang dengan interval 2 minggu.

2. Non Medikamentosa

  • Pemeriksaan laboratorium darah tepi dua kali seminggu
  • Pemeriksaan USG untuk memantau kelainan janin yang mungkin terjadi (pada ibu hamil yang menderita toksoplasmosis)
  • Pada trimester pertama kehamilan dengan toksoplasmosis dianjurkan untuk segera dilakukan terminasi kehamilan. Namun secara universal belum ada kesepakatan mengenai hal ini.

Pencegahan

Berdasarkan berbagai resiko toksoplasmosis terhadap kesehatan reproduksi, pencegahan merupakan langkah yang terbaik untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas karena penyakit ini. Secara umum, pencegahan dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :

  • Jangan makan daging mentah
  • Tinja kucing dibakar atau diberi zat antiseptik
  • Mencegah kontaminasi makanan terhadap lalat atau kecoa
  • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah.
  • Bila berkebun sebaiknya menggunakan sarung tangan.
  • Pemeriksaan serologi Toksoplasma, terutama di daerah dengan kejadian Toksoplasmosis tinggi. Mereka boleh hamil setelah diyakini tidak ada infeksi.

 

SINDROMA ANTIBODI ANTIFOSFOLIPID

DEFINISI

Sindrom Antifosfolipid (Antiphospolipid Syndrome, APS) merupakan kumpulan gejala trombosis arteri atau vena, trombositopenia dan kematian janin, terutama  pada trimester kedua.Antibodi fosfolipid merupakan suatu grup antibodi yang terdiri dari Ig G dan Ig M yang berikatan dengan fosfolipid bermuatan negatif. Yang termasuk antibodi antifosfolipid adalah Lupus Anticoagulant (LAC) dan Anticardiolipin antibodies (ACA).

Sindrom antibodi antifosfolipid (APL) dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu APL primer yang bersifat genetik dan APL sekunder yang berhubungan dengan penyakit autoimun, keganasan, infeksi atau pemakaian obat – obatan. Jika pasien memiliki riwayat kelainan autoimun, misalnya SLE, maka pasien ini termasuk ke dalam sindrom antibodi antifosfolipid yang sekunder. Namun jika pasien tidak diketahui memiliki kelainan autoimun, keadaan ini yang disebut sindrom antifosfolipid primer.

DIAGNOSIS

Kriteria sindrom antifosfolipid (International Concessus Workshop Oktober 1998) : 

  1. Kriteria klinis
  • Trombosis pembuluh darah pada satu atau lebih episode
  • Arteri
  • Vena
  • Pembuluh darah kecil

2.  Morbiditas kehamilan

  • Tiga atau lebih keguguran tanpa sebab yang jelas dengan kecurigaan pada kelainan anatomis, genetik dan hormonal.
  • Satu atau lebih kematian fetus dengan morfologi normal yang tidak dapat diterangkan penyebabnya atau kematian fetus sesudah 10 bulan kehamilan.
  • Satu atau lebih kelahiran premature neonatus morfologi normal, atau sebelum 34 minggu kehamilan disertai preeklampsia berat atau insufisiensi plasenta.

Kriteria laboratorium

  1. Antibodi cardiolipin (ACA)

Ig G dan Ig M dengan titer sedang atau tinggi pada 2 atau lebih pemeriksaan selama 6 minggu atau lebih.

2. Lupus antikoagulan (LAC)

Positif dalam 2 atau lebih pemeriksaan dalam waktu 6 minggu atau lebih.

Diagnosis APS ditegakkan bila ada satu kriteria klinis dan satu kriteria laboratorium.

SINDROMA ANTIBODI ANTIFOSFOLIPID DAN KEHAMILAN

Sindroma antibodi antifosfolipid terjadi akibat tidak terkendalinya antibodi terhadap unsur fosfolipid yang merupakan bagian utama dari dinding sel. Karena adanya gangguan tertentu, maka tubuh akan membentuk zat antibodi yang kemudian merusak unsur tersebut. Adanya antibodi yang tidak terkendali itu menyebabkan pembekuan darah di pembuluh darah tubuh. Bila pembekuan terjadi pada plasenta ,yaitu saluran yang memberikan nutrisi pada janin atau ovum yang telah dibuahi, menyebabkan terjadinya trombosis pada plasenta sehingga aliran darah ke plasenta berkurang yang mengakibatkan kegagalan nidasi sehingga terjadi keguguran. Nidasi adalah masuknya ovum yang telah dibuahi ke selaput endometrium.

PATOGENESIS TROMBOSIS PADA SINDROM APL PADA KEHAMILAN

Patogenesis Trombosis pada sindrom APL dalam kehamilan adalah :

  1. Imunopatogenesis trombosis pada sindrom APL

Hingga saat ini terdapat beberapa hipotesis yang menjelaskan peran langsung antibodi dalam patogenesis sindrom APL, yaitu :

  • Antibodi pada sindrom APL merupakan target protein plasma atau komponen membran permukaan sel yang terpapar langsung dengan antibodi dalam sirkulasi darah.
  • Antigen tersebut terlibat dalam reaksi hemostatik dan trombotik pada permukaan sel endotel vaskular, trombosit dan komponen sel darah lain.
  • Transfer imunoglobulin secara pasif pada binatang percobaan dapat menyebabkan sindrom APL.
  • Adanya antibodi antifosfolipid berhubungan dengan serangan pertama trombosis.
  • Manifestasi klinik yang terjadi pada sindrom antifosfolipid berhubungan dengan kadar antibodi antifosfolipid.

2. Antibodi antifosfolipid dapat menimbulkan hambatan reaksi antikoagulan dan fibrinolisis sehingga dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas dan trombosis. Mekanisme kejadian tersebut sampai saat ini masih belum jelas dan diduga berlangsung melalui :

  • Hambatan reaksi antikoagulan

Penghambatan jalur protein C melalui peningkatan resistensi protein C sehingga terjadi defisiensi protein C (Coumans dkk, 1999); penghambatan ini dapat pula disebabkan oleh peningkatan antitrombodulin, antiprotein C, antitrombin (Oosting dkk, 1991) atau penghambatan degradasi faktor koagulasi Va (Oosting dkk, 1993).

  • Hambatan proses fibrinolisis

ACA meningkatkan penghambat aktivator plasminogen (PA) di dalam darah sehingga plasminogen yang dikonversi menjadi plasmin berkurang.

  • Proses trombosis melalui mediasi sel lain

Interaksi ACA dengan membran fosfolipid trombosit menyebabkan aktivasi trombosit. ACA menurunkan sintesis prostasiklin di endotel sehingga prostasiklin sebagai antiagregasi menurun.

 

PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada sindroma antibodi antifosfolipid adalah :

  • Aspirin dosis rendah (60-80 mg)
  • Heparin (low-molecular weight heparin)

Kombinasi aspirin dan heparin merupakan pilihan pertama, dengan menggabungkan efek anti-koagulan dan anti agregasi trombosit.

  • Glukokorticoid, dengan dosis yang terus dipantau untuk mencegah efek samping osteopenia, osteoporosis, dan fraktur patologis.
  • Imunoglobulin, hanya digunakan bila terapi di atas menemui kegagalan. Terutama digunakan pada APS yang disertai preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat.
  • Terapi immunosupresif yaitu azathioprine dan cyclosporine. Sedangkan Methotrexate dan cyclophospamide merupakan kontraindikasi karena memiliki efek teratogenik.

DIAGNOSIS IUFD(

  • Anamnesis :

-Pasien mengaku tidak lagi  merasakan gerakan janinnya.

-Perut tidak bertambah besar, bahkan mungkin mengecil ( kehamilan tidak seperti biasanya )

-Perut sering menjadi keras dan merasakan sakit seperti ingin    melahirkan

-Penurunan berat badan

  • Pemeriksaan Fisik :

Inspeksi           :  Tinggi fundus uteri berkurang atau lebih rendah dari usia kehamilannya.

Tidak terlihat gerakan-gerakan janin yang biasanya dapat terlihat pada ibu yang kurus.

Palpasi             : Tonus uterus menurun, uterus teraba flaksid.

Tidak teraba gerakan-gerakan janin.

Auskultasi       : Tidak terdengarnya denyut jantung janin setelah usia kehamilan 10-12 minggu pada pemeriksaan ultrasonic Doppler merupakan bukti kematian janin yang kuat.

  • USG (Ultrasonografi)
  1. Tidak adanya pergerakan janin (termasuk denyut jantung) yang diukur selama periode observasi 10 menit dengan USG, merupakan bukti kuat adanya kematian janin.
  2. Lama-kelamaan akan terjadi oligohidramnion dan kolaps tulang-tulang tengkorak akan tampak.
  • Foto Rontgen Abdomen
  1. Spalding Sign, yaitu tumpang tindih (overlapping) secara ireguler tulang tengkorak, yang terjadi akibat likuefaksi massa otak dan melemahnya struktur ligamentosa yang membentuk tengkorak. Biasanya tanda ini muncul 7 hari setelah kematian. Namun ciri-ciri yang sama dapat ditemukan pada kehamilan ekstrauterin dengan janin hidup.
  2. Hiperrefleksi dari tulang belakang
  3. Bayangan tulang-tulang iga bertumpuk-tumpuk, dimana tidak dapat lagi ditemukan bentuk simetris torak.
  4. Robert sign, dimana didapatkan gambaran gas dalam ruang jantung dan pembuluh darah.
  • Pemeriksaan Hematologi :

Pemeriksaan ABO dan Rh, VDRL, gula darah post prandial, ureum, kreatinin, profil tiroid, skrining TORCH, anti koagulan Lupus, anticardiolipin antibody.

  • Pemeriksaan Urine :

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari sedimen dan sel-sel pus.

  • Pemeriksaan langsung pada plasenta, tali pusat termasuk autopsi bayi dapat memberi petunjuk sebab kematian janin.

 

PROTOKOL INVESTIGASI PADA IUFD

Bertujuan untuk :

  1. Memastikan diagnosis IUFD secara sonografi atau radiology
  2. Memeriksa kadar fibrinogen darah dan masa tromboplastin parsial secara periodik, terutama bila janin dipertahankan dalam kandungan lebih dari 2 minggu.
  3. Mencari penyebab kematian janin.

Protokol Pemeriksaan pada janin dengan IUFD menurut Cunningham dan Hollier (1997):

  1. Deskripsi bayi
  • malformasi
  • bercak/ noda
  • warna kulit – pucat, pletoric
  • derajat maserasi
  1. Tali pusat
  • prolaps
  • pembengkakan : leher, lengan, kaki
  • hematoma atau striktur
  • jumlah pembuluh darah
  • panjang tali pusat
  1. Cairan Amnion
  • warna : mekoneum, darah
  • konsistensi
  • volume
  1. Plasenta
  • berat plasenta
  • bekuan darah dan perlengketan
  • malformasi struktur
  • edema – perubahan hidropik
  1. Membran amnion
  • bercak/noda
  • ketebalan

Grade Maserasi pada IUFD :

  • Grade 0 (durasi < 8 jam) : kulit kemerahan ‘setengah matang’.
  • Grade I (durasi > 8 jam)  : kulit terdapat bullae dan mulai mengelupas.
  • Grade II (durasi 2-7 hari) : kulit mengelupas luas, efusi cairan serosa di rongga toraks dan abdomen
  • Grade III (durasi >8 hari) : hepar kuning kecoklatan, efusi cairan keruh,

mungkin terjadi mumifikasi.

KOMPLIKASI

Komplikasi kematian janin dalam kandungan :

  1. Gangguan psikologis
  2. Infeksi, apabila ketuban masih intak kemungkinan untuk terjadinya infeksi sangat kecil, namun bila ketuban sudah pecah infeksi dapat terjadi terutama oleh mikroorganisme pembentuk gas seperti Clostridium welchii.
  3. Kelainan pembekuan darah, bila janin mati dipertahankan melebihi 4 minggu, dapat terjadi defibrinasi akibat silent Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC). Walaupun terjadinya DIC terutama pada janin mati akibat inkompatibilitas Rh yang tetap dipertahankan, kemungkinan kelainan ini terjadi pada kasus lainnya harus dipikirkan. Kelainan ini terjadi akibat penyerapan bertahap dari tromboplastin yang dilepaskan dari plasenta dan desidua yang mati ke dalam sirkulasi maternal.
  4. Selama persalinan dapat terjadi inersia uteri, retensio plasenta dan perdarahan post partum.

 

PEMANTAUAN KESEJAHTERAAN JANIN

            Tujuannya untuk deteksi dini ada tidaknya faktor-faktor penyebab kematian janin. Misalnya hopoksia, asfiksia, gangguan pertumbuhan, cacat bawaan dan infeksi. 

CARA-CARA PEMANTAUAN KESEJAHTERAAN JANIN :

  1. Perkiraan pertumbuhan janin dari tinggi fundus uteri terhadap usia kehamilan

      Diukur dengan keadaan pasien terlentang, pada keadaan uterus tidak berkontraksi, dari tepi atas simfisis sampai fundus, dengan idealnya vesica urinaria dan rectum yang kosong.

      Jika tinggi fundus lebih dari pada kalibrasi usia kehamilan, pikirkan kemungkinan kehamilan multiple, tumor, hidrosefalus, bayi besar, hidramnion. Sebaliknya jika tinggi fundus kurang dari kalibrasi usia kehamilan, pikirkan oligohidramnion, pertumbuhan janin terhambat, ketuban pecah dan sebgainya. Dapat pula digunakan taksiran berat janin dengan rumus Johnson-Tossec.

  1. Auskultasi denyut jantung janin

      Dengan alat Laennec, Dopller atau CTG. Perhitungan yang ideal selama 1 menit penuh. Jika dengan CTG direkam selama 10 menit. Dengan stetoskop Laennec, bunyi jantung janin baru dapat didengar pada kehamilan 18-20 minggu. Cara menghitung bunyi jantung janin adalah hitung denyut jantung janin dalam 5 detik pertama, kemudian 5 detik kedua, kemudian 5 detik ketiga, kelima, ketujuh dan seterusnya sampai mencapai satu menit. Dengan memakai alat dengan sistem Doppler, bunyi jantung janin baru dapat didengar pada kehamilan 12 minggu. Normal frekuensi denyut 120-160 kali per menit; selama his frekuensi denyut jantung janin bisa menurun dan diluar his kembali lagi kepada keadaan semula. Dengan CTG dapat mencatat denyut jantung janin yang dikaitkan dengan pencatatan his sehingga dapat diramalkan ada atau tidak adanya hipoksia pada janin.

  1. Pemantauan aktifitas atau gerakan janin.

      Dapat secara subjektif (ditanyakan kepada ibu) atau objektif (dengan cara palpasi atau USG). Terdapat dua metode penghitungan gerakan janin :

  • Cardif ‘count 10’ formula

Pasien mulai menghitung gerakan janin sejak jam 9 pagi. Penghitungan dihentikan setelah gerakan janin mencapai  10 kali. Ibu disarankan untuk segera pergi ke dokter bila terdapat kurang dari 10 gerakan dalam kurun waktu 12 jam selama 2 hari berturut-turut, atau tidak dirasakan gerakan janin sama sekali selama kurun waktu 12 jam dalam 1 hari.

  • Daily Fetal Movement Count (DFMC) 

Normalnya terdapat 3 gerakan janin dalam 1 jam, masing – masing pada pagi, siang dan malam hari. Total perhitungan tersebut dikalikan 4, sehingga terdapat perhitungan gerakan janin selama 12 jam. Bila terdapat penurunan kurang dari 10 gerakan dalam 12 jam, hal ini menandakan adanya penurunan fungsi plasenta.

 Dalam kehidupan janin intrauterin, sebagian besar oksigen hanya dibutuhkan oleh otak dan jantung (refleks redistribusi). Jika janin tidak bergerak pikirkan kemungkinan diagnosis banding tidur atau hipoksia.

  1. Pengamatan mekoneum dan cairan ketuban

      Caranya dengan amniocentesis atau amnioskopi. Pada keadaan normal otot sfingter ani janin berkontraksi, sehingga mekoneum tidak keluar dan bercampur air ketuban, sehingga air ketuban tetap jernih. Pada hipoksia akut terjadi hiperperistaltik otot-otot tubuh janin dan relaksasi sfingter ani sehingga mekoneum keluar dan menyebabkan air ketuban berwarna kehijauan. Pada infeksi, terjadi koloni kuman pada selaput dan cairan ketuban (korioamnionitis) sehingga ketuban juga akan berwarna kehijauan dan keruh.

      Pemeriksaan perbandingan lesitin-sfingomielin pada cairan ketuban digunakan untuk mengetahui apakah janin mempunyai paru-paru yang sudah siap untuk berfungsi. Dengan peningkatan kadar lesitin permukaan alveolus paru-paru diliputi oleh zat yang dinamakan surfaktan dan merupakan syarat untuk berkembangnya paru-paru dan untuk bernapas.

  1. Pengamatan hormon yang diproduksi oleh plasenta

      Estriol dan Human Placental Lactogen (HPL) adalah hormon plasenta spesisfik yang diperiksa pada darah ibu untuk menilai fungsi plasenta. Jika abnormal berarti terjadi gangguan fungsi plasenta dan berakibat resiko pertumbuhan janin terhambat sampai kematian janin.

  1. Pemeriksaan darah dan analisis gas darah janin

      Dengan menggunakan amnioskopi yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa PH-nya. Adanya asidosis menyebabkan turunya PH. Apabila PH itu turun sampai di bawah 7,2 hal ini dianggap tanda bahaya bagi janin oleh beberapa penulis.

  1. Ultrasonografi (USG)

        Dapat digunakan untuk menilai :

  • Kantong gestasi : jumlah, ukuran, lokasi, bentuk, keadaan.
  • Janin : hidup/mati, presentasi, pertumbuhan, kelainan bawaan, perkiraan usia gestasi melaui biometri janin janin (diameter biparietal atau DBP,  lingk kepala atau HC, panjang femur atau FL, lingkar perut atau AC, jarak kepala bokong atau CRL).
  • Tali pusat : jumlah pembuluh darah, sirkulasi (dengan dopller dapat menilai FDJP (Fungsi Dinamik Janin Plasenta), SDAU (sirkulasi Darah Arteri Umbilikalis)
  • Membran dan cairan amnion : keadaan dan jumlah.
  • Plasenta : lokasi, jumlah, ukuran, maturasi dan insersi.
  • Keadaan patologis : kehamilan ektopik, mola hidatidosa, tumor, inkompetensia serviks, perdarahan nidasi, abortus, kehamilan anembrionik (blighjted ovum)
  • Dapat juga digunakan untuk membantu tindakan khusus : amniosintesis, fetoskopi, tranfusi intrauterine, biopsi vili korialis.
  1. Cardiotokografi (CTG)

      Menggunakan dua elektroda yang dipasang pada fundus ( untuk menilai aktivitas uterus) dan pada lokasi punctum maximum denyut jantung janin pada perut ibu. Dapat pula digunakan untuk menilai hubungan antara denyut jantung dan tekanan intrauterin.

Leave a comment

Filed under Obstetri Ginekologi

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s