Dermatitis Kontak Alergi

PENDAHULUAN

Dermatitis kontak alergi (DKA) adalah peradangan kulit yang terjadi setelah kulit terpajan dengan bahan alergen melalui proses hipersensitivitas tipe lambat. Terjadinya DKA sangat tergantung dari kemampuan suatu bahan untuk mensensitisasi, tingkat paparan dan kemampuan masuknya bahan tersebut dalam kulit, oleh karena itu seseorang dapat terkena DKA apabila terjadi sensitisasi terlebih dahulu oleh bahan alergenik.

Dengan perkembangan industri yang sangat pesat di negara kita, maka adanya alergen kontak dalam lingkungan sulit untuk dihindari. Bahan-bahan seperti logam, karet dan plastik hampir selalu ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Demikian pula kosmetik, obat-obatan, terutama obat gosok yang populer di masyarakat, sehingga diduga insidensi DKA akibat alergen-alergen tersebut cukup tinggi. Diantara dermatosis akibat kerja, dermatitis kontak merupakan penyakit yang paling sering terjadi (sampai 90%). Sebagian besar berupa dermatitis kontak iritan (sampai 80%) diikuti DKA yang tergantung pada derajat dan bentuk industrialisasi suatu negara. DKA lebih kurang merupakan 20% dari seluruh dermatitis kontak.

Prevalensi DKA di Denmark menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun dan sekitar 10-15% individu yang sehat ternyata mempunyai hasil positif terhadap satu atau lebih bahan uji tempel. Menemukan alergen kontak sebagai penyebab DKA merupakan hal yang perlu dilakukan, sehingga dalam hal ini diperlukan anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti. Kadang-kadang dapat timbul kesulitan apabila penderita DKA sebelumnya pernah kontak dengan bermacam-macam bahan, sehingga dalam kondisi seperti ini uji temple sangat diperlukan.

 DEFINISI

Dermatitis Kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel di kulit.          

Dermatitis kontak alergi (DKA) adalah dermatitis kontak yang terjadi setelah kulit terpapar dengan bahan alergen melalui proses hipersensitivitas tipe lambat, yang terjadi melalui dua fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.

ETIOLOGI

Penyebab dermatitis kontak alergik (DKA) adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia sederhana dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dan dapat menembus stratum korneum. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit, lama pajanan, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH.

Faktor individu juga ikut berperan, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (utuh, terluka, kering, tebal epidermis bergantung pada lokasinya) dan status imunologik (sedang sakit, atau terpajan matahari).

PATOGENESIS

Secara umum terdapat 4 tipe reaksi imunologik yang dikemukakan oleh Coomb dan Gell, antara lain :

Tipe I (Reaksi anafilaksis, reaksi cepat)

Mekanisme ini paling banyak ditemukan. Yang berperan ialah Ig E yang mempunyai afinitas yang tinggi terhadap mastosit dan basofil. Pajanan pertama dari obat tidak menimbulkan reaksi. Tetapi bila dilakukan pemberian kembali obat yang sama, maka obat tersebut akan dianggap sebagai antigen yang akan merangsang pelepasan bermacam-macam mediator seperti histamin, serotonin, bradikinin, heparin dan SRSA. Mediator yang dilepaskan ini akan menimbulkan bermacam-macam efek, misalnya urtikaria dan yang lebih berat ialah angiooedema. Reaksi yang paling ditakutkan adalah timbulnya syok anafilaktik.

Tipe II (Reaksi Autotoksis, reaksi sitostatik)

Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M dengan antigen yang melekat pada sel. Aktivasi sistem komplemen ini akan memacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan sitolitik atau sitotoksik oleh sel efektor.

Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)

Antibodi yang berikatan dengan antigen akan membentuk kompleks antigen antibodi. Kompleks antigen antibodi ini mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh mengakibatkan reaksi radang yang mengaktifkan kompelemen. Aktivasi sistem komplemen merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Kompleks imun akan beredar dalam sirkulasi dan dideposit pada sel sasaran, sebagai akibatnya, akan terjadi kerusakan jaringan.

Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat)

Reaksi ini melibatkan limfosit, APC (Antigen Presenting Cell), dan sel Langerhans yang mempresentasikan antigen kepada limfosit T. Limfosit T yang tersensitasi mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12-48 jam setelah pajanan terhadap antigen yang menyebabkan pelepasan serangkaian limfokin.

    Mekanisme terjadiriya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons imun yarng diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA. Sentisisasi terjadi dalam beberapa minggu setelah kontak dengan allergen (referensi lain mengatakan terjadi dalam 5 hari atau lebih), tetapi belum terjadi perubahan pada kulit. Perubahan pada kulit terjadi setelah adanya kontak yang berikutnya terhadap allergen, walaupun dalam jumlah yang sangat sedikit. Sensitifitas tersebut akan bertahan selama berbulan-bulan, bertahun-tahun, bahkan seumur hidup.

Fase Sensitisasi

Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.

Fase Elisitasi

Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi, umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

GEJALA KLINIS

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA pada daerah tertentu, seperti kelopak mata dan alat genital, oedema dan eriteme akan  lebih dominan. Pada keadaan subakut terlihat eritema yang lebih pucat, oedema yang minimal, dengan vesikel dan krusta. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak tegas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.

DKA dapat meluas ke tempat lain dengan cara autosensitisasi/ lateralisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relative resisten terhadap DKA.

Regional Predileksi

Pengetahuan mengenai penyebab dermatitis kontak alergi pada area tubuh yang berbeda-beda berguna dalam penegakan diagnosis. Beberapa bagian tubuh lebih mudah tersensitisasi daripada yang lainnya, yaitu kelopak mata, leher, dan alat genital.

Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik. spons (karet), obat topikal, alergen di udara (aero-alergen). nikel (tangkai kaca mata), jenggot, obat cukur, semua alergen yang kontak dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak mata, dan leher pada waktu menyeka keringat. Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstick (zat pewarna), pasta gigi (chloride), permen karet, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, maskara, eye shadow, obat tetes mata. salap mata, hair spray.

Leher. Penyebab kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara. zat warna pakaian, kosmetik, syal (zat warna), obat topikal.

Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita (resin). alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Bila mengenai daerah anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid, obat supositoria, feces.

Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna pakaian, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau pewangi pakaian.

Tangan. Kejadian derrnatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling sering digunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga atau lebih mengenai tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada penderita. Pada pekerjaan yang basah (“Wet work”), misalnya memasak makanan, mencuci pakaian, pengatur rambut di salon, angka kejadian dermatitis tangan lebih tinggi.

Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak sekali faktor yang berperan di samping atopi. Contoh bahan yang dapat menimbulkan dermatitis tangan. misalnya deterjen, antiseptic, getah sayuran, semen, dan pestisida.

Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu, semen, dan tanaman. Di ketiak dapat disebabkan oleh deodoran, antiperspiran, formaldehid yang ada di pakaian.

Telinga. Anting atau jepit telinga dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada telinga. Penyebab lain misalnya obat topical, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids, gagang telepon.

Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, uang logam, obat topikal, semen, sepatu/sandal. Pada kaki dapat disebabkan oleh deterjen. bahan pembersih lantai, alas kaki, obat topikal.

Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topikal oleh suatu alergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian timbul reaksi terbatas pada tempat tersebut. Walaupun jarang terjadi, reaksi dapat meluas bahkan sampai eritroderma. Penyebabnya, misalnya nikel, forrnaldehid. balsam Peru (pewangi kosmetika).

DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti, serta pembuktian dengan uji temple.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang didasarkan kelainan kulit yang ditemukan, ada kelainan kulit berukuran numular sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanya apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari nikel. Data yang berasal dari anamnesis meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya.

Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan sering kali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodorant, pergelangan tangan oleh jam tangan, di kaki oleh sepatu/sandal, Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang, seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

DIAGNOSIS BANDING

Kelainan kulit DKA sering tidak memberikan gambaran morfologik yang khas, menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau neurodermatitis sirkumskripta. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan dermatitis kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksan uji tempel perlu timbangkan untuk menentukan apakah dermatitis  tersebut karena kontak alergi.

Dermatitis Numularis. Lesi eksematous khas berbentuk koin, berbatas tegas, ujud kelainan kulit terdiri dari papul dan vesikel.

Dermatitis Atopik. Erupsi cenderung bilateral dan simetris. Lesi kering terdiri dari papul atau likenifikasi, dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi pada muka dan ekstensor untuk bayi dan anak-anak, bagian fleksor, di lipat siku, lipat lutut, samping leher pada dewasa. Adanya riwayat atopi pada pasien atau keluarganya.

Dermatitis Seboroik. Adanya erupsi kronik pada daerah scalp, belakang telinga, sternal, axilla, dan lipat paha, disertai dengan skuama basah berwarna kuning hingga kering.

Neurodermatitis Sirkumskripta. Erupsi berupa likenifikasi yang merupakan akibat dari siklus garuk-garuk. Berhubungan dengan status psikologik penderita. Tersering di daerah tengkuk, pertengahan lengan bawah bagian ekstensor, tungkai bawah lateral, dan pergelangan kaki.

TABEL PERBANDINGAN DKA DAN DKI

DKA DKI Kuat DKI Lemah
ONSET Tiba-tiba, 1-2 hari pada individu yang tersensitisasi Tiba-tiba, beberapa jam hingga 5 hari setalah terpajan Perlahan, perpajanan yang berulang selama mingguan hingga tahunan
TANDA Predominan tanda akut dan subakut. Berbatas tegas, eritema, edema, vesikel, basah Predominan tanda akut. Batas tegas, eritema, edema, vesikel, bula, trauma kimia Predominan tanda kronik. Awalnya kering dan fisura. Kelamaan menjadi eritema, likenifikasi, dan ekskoriasi.
GEJALA Pruritus Panas dan nyeri Pruritus dan panas
MEKANISME Rx imunologik. Pajanan pertama sensitisasi. Pajanan berikut erupsi Rx non-imunologik. Pajanan tunggal bahan kimia kuat Rx non-imunologik kumulatif dari pajanan kimia lemah
KAUSA UMUM Nikel, chrom, tanaman, plastic, kosmetika, karet, obat-obatan Asam kuat, basa kuat, bahan kimia lainnya Sabun, deterjen, bahan pelarut, bahan pembersih, air (pajanan yang berlebihan)
PERJALANAN PENYAKIT Sensitifitas menetap. Dapat terjadi toleransi Selt-limited, beberapa minggu kecuali terjadi nekrosis Kecenderungan menjadi kronik dan kambuhan
UJI TEMPEL (+) setelah 24-48 jam. Bertambah besar dan menetap (+) pada pasien dan control setelah beberapa menit-jam. Tidak bertambah besar dan memudar (-) (positif palsu pada konsentrasi tinggi)
AREA TERSERING Tangan, wajah, lengan bawah, leher, axial, genital, kepala, kaki Tangan dan lengan bawah Tangan dan lengan bawah, punggung, lengan

UJI TEMPEL

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu, atau sekurag-kurangnya 1 minggu bebas obat.

 Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas yang non-alergik, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Pasien dilarang mandi minimal 48 jam, dan menjaga punggung selalu kering hingga pembacaan terakhir. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (15-30 menit setelah dibuka), 72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu.

Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi (reaksi positif palsu), sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe cresendo).

Reaksi excited skin atau ‘angry back’, merupakan reaksi positif palsu, suatu fenomena regional disebabkan oleh beberapa reaksi positif kuat, pinggir uji tempel yang lain menjadi reaktif. Fenomena ini pertama dikemukakan oleh Bruno Bloch pada abad ke-20, kemudian diteliti oleh Mitchell pada tahun 1975. Biasanya terjadi pada pasien dengan kulit hipersensitif yang sedang menderita dermatitis yang aktif atau yang memang bereaksi kuat terhadap uji temple tersebut. Dilakukan pengujian ulang pada pasien tersebut dengan alergen yang lebih sedikit, untuk menyingkirkan reaksi positif palsu nonspesifik.

 Reaksi negatif palsu dapat terjadi apabila konsentrasi terlalu rendah, vehikulum tidak tepat, bahan uji tempael tidak merekat dengan baik atau longgar, kurang cukup waktu penghentian pemakaian obat kortikosteroid baik topikal maupun sistemik.

Uji temple jangan dilakukan pada pasien dengan riwayat urtikaria dadakan, karena dapat menimbulkan urtikari generalisata bahkan reaksi anafilaksis.

Hasil dari uji tempel dicatat seperti berikut:

reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

reaksi kuat: edema atau vesikel (++}

reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

PENGOBATAN

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.

Terapi Topikal

            Untuk dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksudatif (madidans), kelainan kulit dikompres beberapa kali sehari selama 15-20 menit. Dapat menggunakan larutan garam faal atau larutan salisil 1:1000, larutan potassium permanganate 1:10.000, larutan Burowi (aluminium asetat) 1:20-1:40. Kompres dihentikan apabila edema telah hilang. Pada beberapa kasus yang lebih berat, diperlukan kortikosteroid topical dari potensi sedang hingga potensi tinggi. Dapat juga menggunakan formulasi triamsinolone acetonide 0,1% dalam lotio Sarna (kampor 0,5 %, mentol 0,5%, fenol 0,5%).

            Pada keadaan subakut, penggunaan krim kortikosteroid potensi sedang hingga potensi tinggi merupakan pilihan utama. Sedang kompres terbuka tidak diindikasikan.

            Sedangkan untuk lesi kronik, diberikan salap kortikosteroid potensi tinggi atau sangat tinggi sebagai terapi initialnya. Untuk terapi rumatan dapat digunakan kortikosteroid potensi rendah. Diberikan juga emolien, seperti gliserin, urea 10%, atau preparat ter untuk lesi yang likenifikasi dan kering. Pada kondisi likenifikasi yang berat, pemberian kortikosteroid intralesi dapat memberikan manfaat.

Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus).Golongan makrolaktam yang tidak mengakibatkan atrofi kulit sehingga aman untuk digunakan di wajah dan mata.

Terapi sistemik

Untuk mengurangi rasa gatal dan peradangan yang moderate dapat diberikan antihistamin.

Sedangkan kortikosteoroid oral diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada keadaan akut yang berat, misalnya prednison 30 mg/hari (dibagi 3dosis). Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari.

Pada kondisi yang lebih parah, dimana pekerjaan sehari-hari pasien terganggu dan tidak bisa tidur, dapat diberikan prednison oral 70mg sebagai dosis initial, yang diturunkan 5-10 mg/hari selama 1-2 minggu.

Apabila terdapat infeksi sekunder, terdapat fisura, erosi, dan secret purulen dapat ditambahkan antibiotic misalnya eritromisin 4×250-500 mg selama 7-10 hari.

 PROGNOSIS

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.

Leave a comment

Filed under ilmu penyakit kulit

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s