BERBAGAI PENYAKIT KULIT YANG TERJADI AKIBAT REAKSI OBAT DENGAN MANIFESTASI BERUPA ERITEMA, EDEMA & KRUSTA DAN PENATALAKSANAANNYA

Belum didapatkan angka kejadian yang tepat terhadap kasus erupsi alergi obat, tetapi berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, studi epidemiologi, uji klinis terapeutik obat dan laporan dari dokter, diperkirakan kejadian alergi obat adalah 2% dari total pemakaian obat-obatan atau sebesar 15-20% dari keseluruhan efek samping pemakaian obat-obatan.

Hasil survei prospektif sistematik yang dilakukan oleh Boston Collaborative Drug Surveillance Program menunjukkan bahwa reaksi kulit yang timbul terhadap pemberian obat adalah sekitar 2,7% dari 48.000 pasien yang dirawat pada bagian penyakit dalam dari tahun 1974 sampai 1993. Sekitar 3% seluruh pasien yang dirawat di rumah sakit ternyata mengalami erupsi kulit setelah mengkonsumsi obat-obatan. Selain itu, data di Amerika Serikat menunjukkan lebih dari 100.000 jiwa meninggal setiap tahunnya disebabkan erupsi obat yang serius. Beberapa jenis erupsi obat yang sering timbul adalah :

  • eksantem makulopapuler sebanyak 91,2%,
  • urtikaria sebanyak 5,9%, dan
  • vaskulitis sebanyak 1,4%

Faktor-faktor yang memperbesar risiko timbulnya erupsi obat adalah:

  1. Jenis kelamin

Wanita mempunyai risiko untuk mengalami gangguan ini jauh lebih tinggi jika dibandingkan dengan pria. Walaupun demikian, belum ada satupun ahli yang mampu menjelaskan mekanisme ini.

  1. Sistem imunitas

Erupsi alergi obat lebih mudah terjadi pada seseorang yang mengalami penurunan sistem imun. Pada penderita AIDS misalnya, penggunaan obat sulfametoksazol justru meningkatkan risiko timbulnya erupsi eksantematosa 10 sampai 50 kali dibandingkan dengan populasi normal.

  1. Usia

Alergi obat dapat terjadi pada semua golongan umur terutama pada anak-anak dan orang dewasa. Pada anak-anak mungkin disebabkan karena perkembangan sistim immunologi yang belum sempurna. Sebaliknya, pada orang dewasa disebabkan karena lebih seringnya orang dewasa berkontak dengan bahan antigenik. Umur yang lebih tua akan memperlambat munculnya onset erupsi obat tetapi menimbulkan mortalitas yang lebih tinggi bila terkena reaksi yang berat.

  1. Dosis

Pemberian obat yang intermitten dengan dosis tinggi akan memudahkan timbulnya sensitisasi. Tetapi jika sudah melalui fase induksi, dosis yang sangat kecil sekalipun sudah dapat menimbulkan reaksi alergi. Semakin sering obat digunakan, Semakin besar pula kemungkinan timbulnya reaksi alergi pada penderita yang peka.

  1. Infeksi dan keganasan

Mortalitas tinggi lainnya juga ditemukan pada penderita erupsi obat berat yang disertai dengan keganasan. Reaktivasi dari infeksi virus laten dengan human herpes virus (HHV)- umumnya ditemukan pada mereka yang mengalami sindrom hipersensitifitas obat.

  1. Atopik

Faktor risiko yang bersifat atopi ini masih dalam perdebatan.

Walaupun demikian, berdasarkan studi komprehensif terhadap pasien yang dirawat di rumah sakit menunjukkan bahwa timbulnya reaksi obat ini ternyata tidak menunjukkan angka yang signifikan bila dihubungkan dengan umur, penyakit penyebab, atau kadar urea nitrogen dalam darah saat menyelesaikan perawatannya.

PATOGENESIS

Ada dua macam mekanisme yang dikenal disini. Pertama adalah mekanisme imunologis dan kedua adalah mekanisme non imunologis. Umumnya erupsi obat timbul karena reaksi hipersensitivitas berdasarkan mekanisme imunologis. Obat dan metabolit obat berfungsi sebagai hapten, yang menginduksi antibodi humoral. Reaksi ini juga dapat terjadi melalui mekanisme non imunologis yang disebabkan karena toksisitas obat, over dosis, interaksi antar obat dan perubahan dalam metabolisme.

Mekanisme Imunologis

Tipe I (Reaksi anafilaksis)

Mekanisme ini paling banyak ditemukan. Yang berperan ialah Ig E yang mempunyai afinitas yang tinggi terhadap mastosit dan basofil. Pajanan pertama dari obat tidak menimbulkan reaksi. Tetapi bila dilakukan pemberian kembali obat yang sama, maka obat tersebut akan dianggap sebagai antigen yang akan merangsang pelepasan bermacam-macam mediator seperti histamin, serotonin, bradikinin, heparin dan SRSA. Mediator yang dilepaskan ini akan menimbulkan bermacam-macam efek, misalnya urtikaria. Reaksi anafilaksis yang paling ditakutkan adalah timbulnya syok.

Tipe II (Reaksi Autotoksis)

Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M dengan antigen yang melekat pada sel. Aktivasi sistem komplemen ini akan memacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan lisis.

Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)

Antibodi yang berikatan dengan antigen akan membentuk kompleks antigen antibodi. Kompleks antigen antibodi ini mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh mengakibatkan reaksi radang. Aktivasi sistem komplemen merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Sebagai akibatnya, akan terjadi kerusakan jaringan.

Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat)

Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang tersensitasi mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12-48 jam setelah pajanan terhadap antigen.

Mekanisme Non Imunologis

Reaksi “Pseudo-allergic” menstimulasi reaksi alergi yang bersifat antibody-dependent. Salah satu obat yang dapat menimbulkannya adalah aspirin dan kontras media. Teori yang ada menyatakan bahwa ada satu atau lebih mekanisme yang terlibat; pelepasan mediator sel mast dengan cara langsung, aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung pada metabolisme enzim asam arachidonat sel.

Efek kedua, diakibatkan proses farmakologis obat terhadap tubuh yang dapat menimbulkan gangguan seperti alopesia yang timbul karena penggunaan kemoterapi  anti kanker. Penggunaan obat-obatan tertentu secara progresif ditimbun di bawah kulit, dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan gangguan lain seperti hiperpigmentasi generalisata diffuse.

Unknown Mechanisms

Selain dua mekanisme di atas, masih terdapat mekanisme lain yang belum dapat dijelaskan.

MANIFESTASI KLINIK

Morfologi erupsi obat mempunyai kemiripan dengan gangguan kulit lain pada umumnya, gangguan itu diantaranya; urtikaria, eritema, dermatitis medikamentosa, purpura, erupsi eksantematosa, eritroderma, erupsi pustuler, dan erupsi bulosa.

Dibawah ini akan dibahas berbagai penyakit kulit yang memiliki manifestasi berupa eritema, edema dan krusta :

  1. Eritroderma (dermatitis eksfoliata)

Eritroderma ialah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema di seluruh tubuh, biasanya disertai skuama. Pada eritroderma karena alergi obat secara sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, baru kemudian pada stadium penyembuhan timbul skuama.

Terdapat juga gejala sistemik seperti demam, limfadenopati dan anoreksia. Kemungkinan komplikasi berupa hipotermia, kehilangan cairan dan elektrolit, dan infeksi. 1

Obat-obat yang biasa menyebabkannya ialah sulfonamide, penisilin,  fenilbutazon, klorokuin, fenitoin dan isoniazid.

  1. Urtikaria dan angioedema

Kelainan kulit terdiri atas urtika yang tampak eritem disertai edema akibat tertimbunnya serum dan disertai rasa gatal. Bila dermis bagian dalam dan jaringan subkutan mengalami edema, maka timbul reaksi yang disebut angioedema. Angioedema ini biasanya unilateral dan nonpruritus, dapat hilang dalam jangka waktu 1-2 jam. Tetapi kadang dapat bertahan selama dua sampai lima hari.

Pelepasan mediator inflamasi dari suatu aktifasi yang bersifat non imunologis juga dapat menimbulkan reaksi urtikaria. Urtikaria dan angioedema sangat berhubungan dengan Ig-E sebagai suatu respon cepat terhadap penisilin maupun antibiotik lainnya.

Tabel 1. Beberapa obat yang menyebabkan urtikaria atau angioedema

               Mekanisme drug-induced urticaria                                   Obat-obat
Obat yang bekerja malalui reseptor IgE yang dapat mencetuskan degranulasi sel mast Antibiotics (penicillins, cephalosporins, sulfonamides, tetracyclines), antiepileptics
Obat yang menyebabkan degranulasi sel mast Codeine, opioids, tubocurarine, atropine, hydralazine, pentamidine, quinine, radiocontrast media, vancomycin, dextran
Obat yang farmakologinya mengakibatkan eksaserbasi urtikaria Aspirin, NSAIDs, ACE inhibitors, monoclonal antibodies
Bentuk komplek imun  precipitat dan aktivasi komplemen Penicillin, sulfonamides, thiouracils, cholecystographic dyes, aminosalicylic acid
Excipients  pengobatan mencetuskan terjadinya reaksi alergi atau pseudoalergi Benzoic acid, butylated hydroxytoluene, sulfites, aspartame, colourings, tartrazine, preservatives

Angioedema  biasanya terjadi di daerah bibir, kelopak mata, genitalia eksterna, tangan dan kaki. Kasus-kasus angioedema pada lidah dan laring harus mendapat pertolongan segera.

2

  1. Fixed drug eruption (FDE)

FDE disebabkan khusus obat atau bahan kimia. FDE merupakan salah satu erupsi obat yang sering dijumpai. Kelainan ini umumnya berupa eritema dan vesikel berbentuk bulat atau lonjong dan biasanya nummular. Kemudian meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama baru hilang, bahkan sering menetap. Dari namanya dapat diambil kesimpulan bahwa kelainan akan timbul berkali-kali pada tempat yang sama. Tempat predileksinya di sekitar mulut, di daerah bibir dan daerah penis pada laki-laki sehingga sering disangka penyakit kelamin karena berupa erosi yang kadang-kadang cukup luas disertai eritema dan rasa panas setempat.

Obat penyebab yang sering ialah sulfonamide, barbiturate, trimetoprim, dan analgesic.

  1. Erupsi makulapapular atau morbiliformis

Erupsi makulapapular atau morbiliformis disebut juga erupsi eksntematosa dapat diinduksi oleh hamper semua obat. Seringkali terdapat erupsi generalisata dan simetris terdiri atas eritema, selalu ada gejala pruritus. Kadang-kadang ada demam, malaise, dan nyeri sendi.

Lesi biasanya timbul dalam 1-2 minggu setelah dimulainya terapi. Erupsi jenis ini sering disebabkan oleh ampisilin, NSAID, sulfonamide, dan tetrasiklin.

  1. Eritema nodosum

Kelainan kulit berupa eritema dan nodus yang nyeri dengan eritema diatasnya disertai gejala umum berupa demam dan malese. Tempat presileksinya di daerah ekstensor tungkai bawah. Eritema nodosum dapat pula disebabkan oleh beberapa penyakit lain, misalnya tuberculosis, infeksi streptokok, dan lepra. Obat yang dianggap sering menyebabkan eritema nodosum ialah sulfonamide dan kontrasepsi oral.

  1. Fotosensitivitas

Fotosensitivitas akibat obat yaitu kelainan kulit akibat obat – photosensitizer baik sistemik atau topical. Obat golongan ini dapat menginduksi kelainan kulit apabila terpajan oleh sinar matahari.

Etiologi yaitu  obat-obat  photosensitizer yang  butuh sinar dg panjang gelombang tertentu  spt UVA, UVB / sinar kasat mata : sinar matahari / buatan. Patogenesis berupa fotoalergik dan fototoksik.

Manifestasi fototoksik:

  1. Bentuk terbakar sinar matahari (sunburn). Timbul cepat, rasa terbakar, eritema, urtika,udem. Kadang-kadang vesikel / bula (+)
  2. Bentuk reaksi lambat : Timbul > lambat : beberapa jam setelah pajanan
  3. Reaksi hiperpigmentasi : Timbulnya > lambat : 3 – 4 hari

Manifestasi fotoalergik gejala mirip dengan dermatitis. Pada yang akut akan timbul eritema dan vesikel. Pada pajanan berikutnya dapat berkembang menjadi subakut berupa eritema, skuama dan likenifikasi. Kelainan akan sembuh bila pajanan dihilangkan dan dilindungi dari pajanan sinar matahari.

3

Penatalaksanaan

  1. Hentikan pemakaian obat terduga
  2. Hindari pajanan sinar matahari : pelindung : pakaian, tabir surya
  3. Pengobatan pada akut (vesikel / bula (+) :

Kompres – astringen & antiseptik : PK 1 : 10.000

Lesi luas : perhatikan keseimbangan cairan & elektrolit

Pd kasus berat : KS sistemik jangka pendek : prednison, 30 mg/hr

  1. Pada subakut / kronik : KS topikal potensi lemah / sedang
  2. Bila lesi ringan : cukup diberikan emolien sj
  1. Sindrom Steven-Johnson

Merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat.

Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura. Kelainan selaput lendir yang sering terkena ialah pada mukosa mulut (100%), kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital (50%). Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal.

Penyebab utama ialah alergi obat diantaranya penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamide, antipiretik/analgetik, klorpromazin, karbamazepin, kinin, klorokuin, tegretol, dilantin dan jamu, lebih dari 50% (Fritsch dan Maldorado;2003). Sebagian kecil karena infeksi, vaksinasi, penyakit graft-versus-host, neoplasma dan radiasi.

4

  1. Nekrolisis Epidermal Toksin (N.E.T)

Penyakit mulai secara akut dengan gejala prodromal. Penderita tampak sakit berat dengan demam tinggi, kesadaran menurun (soporokomatosa). Kelainan kulit mulai dengan eritema generalisata kemudian timbul banyak vesikel dan bula, dapat pula disertai purpura. Kelainan pada kulit dapat disertai kelainan pada bibir dan selaput lendir mulut berupa erosi, ekskoriasi, dan perdarahan sehingga terbentuk krusta berwarna merah hitam. Kelainan semacam itu dapat pula terjadi di orifisium genitalia eksterna.

Tabel 2. Beberapa Obat-obatan yang menyebabkan Nekrolisis Epidermolisis Toksis       
 Allopurinol                                      Nitrofurantoin

Antituberculous drugs                     NSAIDs (especially oxicam derivatives)

Barbiturates

Carbamazepine                               Penicillins

Gold                                                Phenytoin

Griseofulvin                                   Salicylates

Lamotrigine                                   Sulfonamides

Leflunomide                                  Tetracyclines

Gbr. Nekrolisis Epidermolisis Toksis

  1. Systemic L.E – like syndrome

Penyakit yang menyerang system konektif dan vascular, diinduksi oleh obat, misalnya prokainamid, hidantoin, griseofulvin, fenilbutazone, penisilin, streptomisin, tetrasiklin, dan sulfonamide.

Manifestasi klinis dibagi dalam gejala konstitusional, kelainan di kulit dan mukosa, kelainan di alat dalam, kelainan di sendi, tulang, otot, kelenjar getah bening, dan system saraf.

Kelainan di kulit yang tersering ialah: (a) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal dengan sedikit edema, eritema, sisik, telangiektasis, dan atrofi, (b) erupsi makulo-papular, polimorfi, dan eritematosa bulosa di pipi, (c) foto-sensitivitas di daerah yang tidak tertutup pakaian, (d) lesi popular dan urtikarial kecoklat-coklatan, (e) kadang-kadang terdapat lesi L.E.D atau nodus-nodus subkutan yang menetap, (f) vaskulitis yang sangat menonjol (g) alopesia dan penipisan rambut, (h) sikatrisasi dengan atrofi progresif dan hiperpigmentasi, dan (i) ulkus tungkai.

Dalam penanganannya, penderita harus dirawat. Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi. Dapat diberikan prednisone 1mg/kgBB atau 60-80mg sehari, kemudian diturunkan 5 mg/minggu dan dicari dosis pemeliharaan yang diberikan selang sehari. Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungal harus diberikan bila terdapat komplikasi. Pada penderita L.E.S dengan anemia hemolitik, maka harus diberikan terapi sitostatik, misalnya azatioprin 50-150 mg per hari, dengan dosis maksimal 200 mg per hari.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilaksanakan untuk memastikan penyebab erupsi obat alergi adalah :

  1. Pemeriksaan in vivo

o Uji tempel (patch test)

o Uji tusuk (prick/scratch test)

o Uji provokasi (exposure test)

  1. Pemeriksaan in vitro
  2. Yang diperantarai antibodi:

o Hemaglutinasi pasif

o Radio immunoassay

o Degranulasi basofil

o Tes fiksasi komplemen

4. Yang diperantarai sel:

o Tes transformasi limfosit

o Leucocyte migration inhibition test

Pemilihan pemeriksaan penunjang didasarkan atas mekanisme imunologis yang mendasari erupsi obat.

Uji tempel (patch test) memberikan hasil yang masih belum dapat dipercaya. Uji provokasi (exposure test) dengan melakukan pemaparan kembali obat yang dicurigai adalah yang paling membantu untuk saat ini. Tetapi, risiko dari timbulnya reaksi yang lebih berat membuat cara ini harus dilakukan dengan cara hati-hati dan harus sesuai dengan etika maupun alasan mediko legalnya.

Gbr. Patch test (uji temple)

Sejumlah tes yang dilakukan dengan teknik invitro didesain untuk membantu membedakan apakah reaksi kulit yang terjadi pada individu tersebut disebabkan karena obat atau bukan. Belum ditemukan uji fisik maupun laboratorium in-vitro yang cukup reliabel untuk digunakan secara rutin. Derajat sensitifitas maupun spesifitasnya cara ini masih dalam tahap penelitian. Oleh sebab itu, pemeriksaan ini hanya sedikit sekali membantu dalam penegakkan diagnosis klinis.

Biopsi kulit boleh dilakukan pada penderita yang ditakutkan dapat mengalami reaksi obat yang serius seperti pada penderita yang memiliki gejala awal seperti eritroderma, blister, purpura dan pustulasi karena kasus SSJ baru akan timbul beberapa setelah penggunaan obat. Perlu diketahui pula bahwa lebih dari 50% kasus SSJ dan hampir 90% penderita NET terkait dengan penggunaan obat.

DIAGNOSIS

Dasar diagnosis erupsi obat alergi adalah :

  1. Anamnesis yang teliti mengenai:
  2. Obat-obatan yang dipakai
  3. Kelainan kulit yang timbul akut atau dapat juga beberapa hari sesudah masuknya obat
  4. Rasa gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya subfebris.
  5. Kelainan kulit yang ditemukan:
  6. Distribusi : menyeluruh dan simetris
  7. Bentuk kelainan yang timbul

Penegakkan diagnosis harus dimulai dari pendeskripsian yang akurat dari jenis lesi dan distribusinya serta tanda ataupun gejala lain yang menyertainya. Data mengenai semua jenis obat yang pernah dimakan pasien, dosisnya, data kronologis mengenai cara pemberian obat serta jangka waktu antara pemakaian obat dengan onset timbulnya erupsi harus ikut dikumpulkan. Tetapi ada kalanya hal ini sulit untuk dievaluasi, terutama pada penderita yang mengkonsumsi obat yang mempunyai waktu paruh yang lama atau mengalami erupsi reaksi obat yang bersifat persisten.

PENATALAKSANAAN

Seperti pada penyakit immunologis lainnya, pengobatan alergi obat adalah dengan menetralkan atau mengeluarkan obat tersebut dari dalam tubuh., epinephrine adalah drug of choice pada reaksi anafilaksis. Untuk alergi obat jenis lainnya, dapat digunakan pengobatan simptomatik dengan antihistamin dan kortikosteroid. Penghentian obat yang dicurigai menjadi penyebab harus dihentikan secepat mungkin. Tetapi, pada beberapa kasus adakalanya pemeriksa dihadapkan dua pilihan antara risiko erupsi obat dengan manfaat dari obat tersebut.

  1. Penatalaksanaan Umum
  • Melindungi kulit. Pemberian obat yang diduga menjadi penyebab erupsi kulit harus dihentikan segera.
  • Menjaga kondisi pasien dengan selalu melakukan pengawasan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya erupsi yang lebih parah atau relaps setelah berada pada fase pemulihan.
  • Menjaga kondisi fisik pasien termasuk asupan nutrisi dan cairan tubuhnya. Berikan cairan via infus bila perlu. Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan tenggorok serta kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus, misalnya berupa glukosa 5% dan larutan Darrow.
  • Transfusi darah bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari; khususnya pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik
  1. Penatalaksanaan Khusus
  2. Sistemik
  3. Kortikosteroid. Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Obat kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednison. Dosis standar untuk orang dewasa adalah 3 x 10 mg sampai 4 x 10 mg sehari. Pengobatan eryhema multiforme major, SSJ dan TEN pertama kali adalah menghentikan obat yang diduga penyebab dan pemberian terapi yang bersifat suportif seperti perawatan luka dan perawatan gizi penderita. Penggunaan glukortikoid untuk pengobatan SSJ dan TEN masih kontroversial. Pertama kali dilakukan pemberian intravenous immunoglobulin (IVIG) terbukti dapat menurunkan progresifitas penyakit ini dalam jangka waktu 48 jam. Untuk selanjutnya IVIG diberikan sebanyak 0.2-0.75 g/kg selama 4 hari pertama.
  4. Antihistamin. Antihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan, jika terdapat rasa gatal. Kecuali pada urtikaria, efeknya kurang jika dibandingkan dengan kortikosteroid.
  5. Topikal
  • Pengobatan topikal tergantung pada keadaan kelainan kulit, apakah kering atau basah. Jika dalam keadaan kering dapat diberikan bedak salisilat 2% ditambah dengan obat antipruritus seperti mentol ½-1% untuk mengurangi rasa gatal. Jika dalam keadaan basah perlu digunakan kompres, misalnya larutan asam salisilat 1%.
  • Pada bentuk purpura dan eritema nodosum tidak diperlukan pengobatan topikal. Pada eksantema fikstum, jika kelainan membasah dapat diberikan krim kortikosteroid, misalnya hidrokortison 1% sampai 2 ½%.
  • Pada eritroderma dengan kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan mengalami skuamasi dapat diberikan salep lanolin 10% yang dioleskan sebagian-sebagian.

• Terapi topikal untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sofratulle atau krim sulfadiazin perak.

Leave a comment

Filed under ilmu penyakit kulit

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s