Glaukoma

Glaukoma adalah keadaan patologis dimana terjadi kerusakan sel saraf optik dan gangguan lapang pandang yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular.

Serangan glaukoma akut merupakan serangan yang terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dan muntah , baradikardia akibat refleks okulokardiak, mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi sehingga menyebabkan pupil melebar, kornea suram dan edema, iris sembab dan meradang, papil saraf optik hiperemis, dan lapang pandang menciut berat.

Glaukoma sekunder  merupakan suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai penyulit atau sebagai manifestasi yang timbul akibat penyakit intraokular lain.

  1. KLASIFIKASI

          Glaukoma akut karena katarak hipermatur merupakan salah satu sari klasifikasi glaukoma sekunder.

Banyak sekali pola yang digunakan untuk mengklasifikasikan glaukoma, namun klasifikasi yang secara luas digunakan adalah glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi :

A. Glaukoma primer

1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana      kronik)

b.  Glaukoma tekanan normal (glaukom tekanan rendah

2. Glaukoma sudut tertutup

Akut / Subakut / Kronik / Iris Plateu

B. Glaukoma Kongenital

  1. Glaukoma kongenital primer
  2. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan kamera anterior

Sindrom Axenfeld

Sindrom Rieger

Anomali Peter

12

gambaran glaukoma

b.  Aniridia

3.  Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan ekstraokular.

Sindrom Strurge-Weber

Sindrom Marfan

Neurofibromatosis

Sindrom Lowe

Rubela kongenital

C. Glaukoma sekunder

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c.  Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a.Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio/ resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi

a. Glukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pascabedah tandur kornea

e. Pascabedah pelepasan retina

8. Glaukoma neovaskular

a. Diabetes Melitus

b. Sumbatan vena retina sentralis

c.Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat Steroid

D.  Glaukoma absolut

Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.

A.GLAUKOMA PRIMER

  1. Glaukoma Sudut Terbuka

     Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma sudut terbuka  primer adalah bentuk glukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antara individu.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ ujung saraf optikus.

Glaukoma tekanan normal(Glaukoma tekanan-rendah)

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 22 mmHg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresifitas penurunan lapangan pandang.2

Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma pada keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular.

Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur(satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

  1. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tetutup akut primer

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertututp terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari , saat tingkat pencahayaan berkurang.

Glaukoma sudut tertutup subakut

Seperti pada kasus akut, pada glukoma sudut tertutup subakut teradapat faktor-faktor etiologik yang sama kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren . episode penutupan membaik secara spontan, tetapi tejadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior  berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang- kadang penutupan subakut berkembang menjadi penutupan akut.

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitar cahaya. Serangan sering terjadi pada malam haridan sembuh dalam semalam.

Glaukoma sudut tertutup kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera okuli anterior tidak pernah mengalami episode peningkatan akut tekanan intraokular tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap tekanan intraokular.

        Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Iris plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.  Mata dengan kelainan ini jarang mengalami sumbatan pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup saluran sudut (pendesakan sudut) sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.

B. GLAUKOMA KONGENITAL

  1. Glaukoma Kongenital Primer (Trabekulodisgenesis)

            Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut kamera anterior pada usia janin sekitar tujuh bulan. Iris mengalami hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di depan taji sklera yang kurang berkembang, sehingga jaringan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membran (membran Barkan) menutupi sudut.

  1. Anomali Perkembangan Segmen Anterior

            Kelompok penyakit yang jarang ini mencerminkan suatu spektrum gangguan perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dengan kornea. Apabila jembatan filamen terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis Schwalbe yang mencolok dan tergeser secara aksial (embriotokson posterior), penyakit yang timbul dikenal sebagai sindrom Axenfeld. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas disertai oleh disrupsi iris, dengan polikoria serta anomali tulang dan gigi, timbul apa yang disebut sindrom Rieger (suatu contoh disgenesis iridotrabekula). Apabila perlekatannya adalah antara iris sentral dan permukaan posterior sentral kornea, penyakit yang timbul disebut anomali Peter (suatu contoh trabekulodisgenesis iridokornea).

  1. Aniridia

Gambaran aniridia, seperti yang diisyaratkan oleh namanya, adalah iris tidak berkembang (vestigial). Kadang-kadang ditemuakn tidak lebih dari akar iris atau suatu batas iris yang tipis. Dapat ditemukan deformasi mata yang lain, misalnya katarak kongenital, distrofi kornea dan hipoplasia fovea. Penglihatannya biasanya buruk.

C. GLAUKOMA SEKUNDER

  1. Glaukoma Pigmentasi

            Sindrom ini tempatnya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular dibawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap dipermukaan kornea posterior dan tersangkut di jaringan trabekular , mengganggu aliran keluar humor akueus. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopik berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar.

  1. Sindrom Eksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni “katarak grass blower”), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, longgar dikamera anterior dan dijaringan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi).

  1. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

Dislokasi Lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, mislnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus vitreus juga berkaitan dengan galukoma, walaupun mekanismenya belum jelas. Hal ini disebabkan kerusakan sudut pada waktu dislokasi tarumatik.

Intumesensi Lensa

Lensa  dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami kelainan kataraktosa sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma Fakolitik

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur disertai masa seperti susu si dalam bilik mata depan. Didalam bilik mata depan terdapat efek Tyndal (fler=suar) sehingga gambaran menyerupai uveitis. Pada glaukoma fakolitik jarang ditemukan keratik presipitat dan sinekia posterior.

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Masa lensa yang terdapat di dalam bilik mata anterior mengundang serbukan sel radang, dan tidak terlihat  adanya reaksi antibodi yang nyata. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.

  1. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

Uveitis

Pada uveitis, tekana intraokular biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis)

Tumor

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran korpus siliaris ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, keterlibatan langsung sudut kamera naterior , penyumbatan sudut filtrasioleh dispersi pigmen dan neovaskularisasi sudut.

Sindrom iridokorneoendotel (ICE)

(Atrofi Iris Esensial, Sindrom Chandler, Sindrom Nevus Iris)

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma dan kelainan iris.

  1. Glaukoma Akibat Trauma

            Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jaringan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal biasanya terapi medis, terapi mungkin diperlukan tindakan bedah apabila tekanan tetap tinggi.

  1. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna)

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan intraokular an penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong kedepan akibat humor akueus pada dan dibelakang korpus vitreum.

Sinekia Anterior Perifer

Seperti pada trauma ke segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan kamera anterior datar akan menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan reformasi kamera secara dini dengan tindakan bedah apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.

  1. Glaukoma Neovaskular

            Neovaskularisasi iris (rubeiosis iridis) dan sudut kamera anterior paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada sumabtan vena retina sentral stadiumlanjut pada diabetes. Glaukoma timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular tetapi kontraksi membran berikutnya menyebabkan penutupan sudut.

  1. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

            Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Sturge-Weber, yang juga dapat anomali perkembangan sudut dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.

  1. Glaukoma Akibat Steroid

            Kortikosteroid topikal dan dan periokular dapat menimbulkan sejenis galukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokular pada pra pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut tidak disadarai untuk jangk waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular.

D.  GLAUKOMA ABSOLUT

            Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma sudut sempit/terbuka dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

                Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi granulomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

Seiring dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

                Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan silia, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

 

III. PENYEBAB GLAUKOMA FAKOLITIK

  1. Katarak Matur
  2. Katarak hipermatur (korteks bersifat likuid dan nukleus terdapat “free-floating”)
  3. Likuefaksi fokal pada katarak imatur (jarang)
  4. Lensa katarak yang mengalami dislokasi ke vitreus

IV. PATOFISIOLOGI

            Glaukoma karena katarak hipermatur atau glaukoma fakolitik disebabkan protein-protein lensa yang mencair keluar melalui kapsul yang utuh akan tetapi mengalami degenerasi. Dimana terjadi likuefaksi pada nukleus lensa dan korteks pada katarak matur dan hipermatur, dan penipisan kapsul yang mengeluarkan protein kedalam kamera anterior. Sementara protein lensa yang berasal dari jaringan tubuhnya sendiri, tidak pernah dikenali oleh lingkungan di sekitar kamera anterior. Maka dari itu tubuh mendeteksi protein-protein lensa sebagai benda asing dan antigenik. Sehingga menimbulkan reaksi inflamasi.

             Sejumlah makrofag mempunyai sifat fagosit (sel fagosit) yang dapat ditemukan  daidaerah kamera anterior dan bahan lensa yang mengalami degenerasi yang dapat ditemukan “free-floating “ di kamera anterior. Jika proses itu berlanjut dapat menyebabkan obstruksi dan disfungsi trabekular sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

 

V. GAMBARAN KLINIK

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda dan gejala klinik glaukoma akut, yaitu serangan yang terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dan muntah , baradikardia akibat refleks okulokardiak, mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi sehingga menyebabkan pupil melebar, kornea suram dan edema, iris sembab dan meradang, papil saraf optik hiperemis, dan lapang pandang menciut berat, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur disertai masa seperti susu si dalam bilik mata depan. Didalam bilik mata depan terdapat efek Tyndal (fler=suar) sehingga gambaran menyerupai uveitis. Pada glaukoma fakolitik jarang ditemukan keratik presipitat dan sinekia posterior.34

            Pada pasien dengan glaukoma fakolitik tipe akut dengan riwayat penurunan penglihatan secara progresif dari pasien dengan katarak. Penglihatan mengalami penurunan sampai hanya dapat mempersepsikan cahaya, tetapi pasien mungkin tidak dapat mempersepsikan cahaya pada katarak hiperamatur dan proses glaukomatosa.

              Pada pemeriksaan ditemukan peningakatan tekanan intraokular, pemeriksaan slit lamp ditemukan edema kornea, dan pada kamera anterior terdapat fler, dan sel-sel makrofag. Pemeriksaan gonioskopi biasanya ditemukan gambaran normal, biasanya pada glaukoma kronik 25% mengalami kemunduran penglihatan.

VI. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan yang pertama pada pasien dengan glaukoma akut karena katarak hipermatur yaitu dengan menurunkan tekanan intra okuler dengan menggunakan kombinasi obat sistemik dan topikal.

  1. Terapi Medikamentosa

Melihat patofisiologi terjadinya glaukoma, maka terapi medikamentosa ini ada yang bekerja pada sistem sekresi dan ada yang bekerja pada sistem ekskresi.

Obat yang bekerja pada sistem sekresi, antara lain:

  • Antagonis β-adrenergik

Obat beta bloker dapat menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi dari aqueous humor, akibat blokade reseptor beta pada badan siliar. Preparat beta bloker topikal yang digunakan antara lain adalah timolol, betaxolol, carteolol, levubunolol, dan metilpranolol.

  • Inhibitor Karbonik Anhidrase

Preparat ini menghambat enzim karbonik anhidrase sehingga menurunkan produksi aqueous humor pada badan siliar. Tersedia preparat topikal maupun sistemik, namun topikal lebih baik digunakan karena jika diberikan sistemik maka akan muncul efek samping yang lebih banyak. Preprat yang sering digunakan adalah asetazolamide, dan metazolamide.

  • Agonis Adrenergik

Mekanismenya adalah melalui aktivasi reseptor alfa-2 pada badan siliar sehingga sekresi aqueous humor terhambat. Preparatnya adalah garam epinefrin, yaitu epinefrin hidroklorida, epinefrin borate, dan epinefrin bitartrate.

Obat yang bekerja pada sistem ekskresi, antara lain:

  • Hiperosmotik

Merupakan preparat yang menurunkan volume cairan intraokular dengan menarik cairan ke ekstravaskular secara osmosis. Preparat oralnya antara alin gliserin dan isosorbid, sedangkan preparat intravenanya adalah manitol. Preparat ini biasanya hanya digunakan dalam beberapa hari saja.

  • Analog Prostaglandin

Mekanisme dari analog prostaglandin ini adalah dengan meningkatkan aliran uveoskleral aqueous dengan meningkatkan matriks ekstraseluler dari cilliary body face. Preparat yang ada adalah Xalatan, Rescula, Travatan dan Lumigan.

  1. Terapi Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi definitif pada glaukoma fakolitik dengan ekstraksi katarak. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (seperti: Fakoemulsifikasi) dengan lensa implan. Jika glaukoma fakolitik menyebabkan dislokasi lensa kedalam rongga vitreus yaitu vitrectomi dengan memindahkan lensa dari rongga vitreus.

Leave a comment

Filed under Ilmu Penyakit Mata

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s